Ghidurile ESC - Media Med Publicis

TV fasciculară ia naştere în porţiunea înalta a septului
interventricular, prezintă QRS îngust, iar axul este în
limite normale. Aceste TV sunt caracteristice decadelor
4-5 ale vieţii 695 şi au distribuţie egală pe sexe.
12.1.6. Mecanisme şi tratament
Mecanismul caracteristic al TV cu origine în fasciculul
stâng este reintrarea şi poate răspunde la betablocante
sau blocante ale canalelor de Ca. Oricum, la
pacienţii care nu tolerează tratamentul medicamentos
sau cei la care tratamentul medicamentos nu are succes,
se recomandă ablaţia. Ablaţia fasciculului stâng posterior
este ghidată de înregistrarea făcută în timpul ritmului
sinusal sau în timpul TV, prezentând un potenţial
discret care precede cea mai precoce electrocardiogramă
ventriculară. 703,704,709,853 Dispozitivele noi de mapping
tridimensional care nu necesită prezenţa TV susţinute
pot facilita ablaţia la aceşti pacienţi. 710
12.2. Tulburări electrolitice
Recomandări
Clasa I
• Sărurile de K (sau Mg) sunt folosite în tratamentul
aritmiilor ventriculare secundare hipopotasemiei
(sau hipomagneziemiei) rezultate din
consumul de diuretice la pacienţii cu structură
cardiacă normală. (nivel de dovezi B)
Clasa IIa
1. Este recomandată menţinerea unui nivel seric
al K de 4 mM/L la pacienţii care prezintă
aritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă
documentate şi care au structură normală
cardiacă. (nivel de dovezi C)
2. Este recomandată menţinerea unui nivel seric
al K mai mare de 4 mM/L la pacienţii cu
infarct miocardic acut. (nivel de dovezi B)
3. Sărurile de Mg pot fi benefice în managementul
TV secundare toxicităţii digoxinului la
pacienţii cu cord indemn. (nivel de dovezi B)
Deşi modificările nivelului de K extracelular, Mg
intra- şi extracelular (în special în asociere cu hipopotasemia)
şi ale Ca intracelular sunt asociate cu modificări
electrofiziologice aritmogene, aritmiile ventriculare ce
pun în pericol viaţa la pacienţii cu cord indemn nu ar
trebui să fie atribuite numai modificărilor concentraţiei
acestor ioni. Modificări ale nivelului K pot apare după
stopul cardiac sau pot acompania anumite boli ca
paralizia periodică.
O creştere rapidă a nivelului de K extracelular, hipopotasemia
(mai puţin de 3.5 mM/L) şi hipomagneziemia
sunt asociate cu aritmii ventriculare şi MSC la pacienţi
cu cord indemn (unii dintre aceştia putând anumite disfuncţii
ale canalelor ionice) şi la pacienţii cu IMA. 591,854-
867 Hipomagneziemia este clasic asociată cu TV polimorfă
sau torsada vârfurilor, care împreună cu aritmiile
ventriculare din cadrul infarctului miocardic acut pot
răspunde la administrarea de Mg intravenos. 868-871 Hipopotasemia
cu/fără hipomagneziemie, poate fi responsabilă
de aritmii ventriculare la pacienţii cu hipertensiune
sau insuficienţă cardiacă congestivă (precipitate
de utilizarea de diuretice tiazidice şi de ansă), 855,856,872 la
cei cu inaniţie acută, 873 intoxicaţie acută cu alcool sau
sevraj alcoolic, şi cei ce utilizează digoxin sau antiaritmice
de clasa I Vaughan Williams. 865,874,875 Hipocalcemia
severă poate duce la creşterea intervalului QT.
Schimbările concentraţiei extracelulare a Ca pot produce
tulburări electrofiziologice care la rândul lor duc la
aritmii ventriculare, pe care însă nu le intâlnim în practică.
Ocazional, hiperparatiroidismul poate cauza creşteri
importante ale nivelului de Ca. Fluctuaţiile Ca intracelular
influenţate de medicamente (ex, digitala), efort
fizic (prin catecolamine) şi reperfuzia după ischemia
miocardică, pot fi factori declanşatori ai unor modificări
electrofiziologice ce pun viaţa în pericol. Efectul protectiv
al betablocantelor la acest ultim caz, poate fi în
parte datorat inhibiţiei influxului de Ca în miocite.
12.3. Agenţii fizici şi toxici
Recomandări
Clasa I
1. Abstinenţa completă de la alcool este recomandată
în cazurile în care se bănuieşte o corelaţie
între ingestia de alcool şi aritmiile ventriculare.
(nivel de dovezi C)
2. Aritmiile ventriculare ce pun viaţa în pericol,
persistente în ciuda abstinenţei de la alcool, ar
trebui tratate în aceeaşi manieră în care sunt
tratate aritmiile la pacienţii cu alte boli, incluzând
implantarea unui defibrilator la pacienţii ce
primesc terapie medicală optimă cronică şi la
care speranţa de supravieţuire la standard bun
este pentru o perioadă mai mare de a 1 an. (nivel
de dovezi: C)
Relaţia dintre ingestia de alcool şi TV/MSC este
indisputabilă; ceea ce este controversat este natura
acestei relaţii. 876 Un număr de studii susţin o relaţie cu
aspect de litera J, cu riscul cel mai mic la pacienţii cu
ingestie scăzută de alcool (ex, de la 2 la 6 băuturi pe
saptămână) comparativ cu cei care nu consumă sau
consumă foarte rar alcool, 877 şi cei care au o rată crescută
a ingestiei de alcool (ex, mai mult de 3-5 băuturi pe
zi) 878,879 şi obişnuinţa de a consuma cantităţi mari de
alcool la petreceri „sindromul inimii de vacanţă“. 880-883
Explicaţia acestei legături este probabil efectul protectiv
al ingestiei unor cantităţi mici-moderate de alcool în
ceea ce priveşte boala cardiacă ischemică. 884 Acest lucru
este contestat însă de o metaanaliza unde au fost găsite
eficacitate scazută şi chiar efecte dăunătoare ale alcoolului,
la femei şi la bărbaţi locuitori în afara ariei mediteraneene
şi de studiile care au folosit evenimentele
fatale ca obiectiv. Mai mult, spre deosebire de pacienţii
cu risc scăzut (fără boală cardiacă ischemică), la bărbaţii
de vârstă medie cu boală cardiacă ischemică, ingestia de
alcool în cantităţi mici până la moderate (de la 1 la 14
băuturi pe săptămână) nu a fost asociată cu un beneficiu
semnificativ. 885
Ingestia de alcool poate deci reduce incidenţa TV/
MSC datorate evenimentelor coronariene, dar efectul pe
aritmiile ameninţătoare de viaţă se coreleaza direct cu
cantitatea şi durata ingestiei de alcool şi chiar o cantitate
mică poate fi semnificativă la pacienţi susceptibili.
Mecanismele asociate cu TV/MSC induse de alcool
sunt complexe şi nu sunt în intregime legate de prezenţa
55