Ghidurile ESC - Media Med Publicis

Ghiduri ale Societatii Europene de Cardiologie
Definiţie şi fiziopatologie
Angina stabilă este un sindrom clinic caracterizat
prin disconfort toracic, mandibulă, umeri, spate, sau
braţe, apărut tipic la efort sau stress emoţional şi ameliorat
în repaus sau la administrarea de nitroglicerină.
Mai puţin obişnuit, disconfortul poate să apară în
regiunea epigastrică. În 1772, William Heberden a
introdus pentru prima dată termenul de "angină pectorală"
pentru a defini sindromul în care există senzaţia
de "presiune şi anxietate" retrosternală, asociată în mod
special cu efortul, deşi etiologia sindromului nu a
devenit cunoscută decât câţiva ani mai târziu. În prezent
termenul este atribuit situaţiilor în care sindromul este
cauzat de ischemia miocardică, deşi simptome similare
pot apărea în boli ale esofagului, plămânilor sau boli ale
peretelui toracic. Deşi cea mai obişnuită cauză de
ischemie miocardică este boala coronariană aterosclerotică,
ischemia miocardică poate aparea şi în lipsa
acesteia (aşa cum se înâmplă în cardiomiopatia hipertrofică
sau dilatativă, stenoza aortică sau în alte boli
cardiace rare, în care nu există obstrucţie aterosclerotică
la nivelul arterelor coronare, entităţi care nu sunt luate
în discuţie în documentul de faţă). Ischemia miocardică
este produsă printr-un dezechilibru între oferta şi consumul
miocardic de oxigen. Oferta miocardică de oxigen
este determinată de saturaţia de oxigen a sângelui
arterial şi de extracţia miocardică de oxigen (care, în
condiţii normale sunt relativ fixe), şi de fluxul sangvin
coronariancare depinde de aria de secţiune a arterei
coronare şi de tonusul arteriolar. Atât aria de secţiune a
vasului, cât şi tonusul arteriolar, pot fi afectate sever în
prezenţa plăcilor de aterom, conducând la un dezechilibru
între ofertă şi cerere, în condiţiile în care necesarul
miocardic de oxigen este crescut, aşa cum se
întâmpla în timpul efortului, legat de creşterea frecvenţei
cardiace, a contractilităţii miocardice şi a stresului
parietal. Activarea simpatică indusă prin ischemie
poate accentua ischemia miocardică printr-o serie de
mecanisme care includ creşterea consumului miocardic
de oxigen şi vasoconstricţia coronariană. Cascada ischemică
se caracterizează printr-o serie de evenimente care
ca ca rezultat anomalii metabolice, defecte de perfuzie,
disfuncţia regională, şi ulterior, globală sistolică şi
diastolică, modificări electrocardiografice, şi angina.
Adenozina eliberată de miocardul ischemic pare a fi
principalul mediator al anginei (durerea toracică), prin
stimularea receptorilor A1 localizaţi in terminaţiile
nervoase cardice. Ischemia este urmată de disfuncţie
contractilă reversibilă cunoscută sub numele de "stunning".
Episoadele recurente de ischemie şi "stunning" pot
conduce la disfuncţie cronică dar încă reversibilă,
cunoscută sub denumirea de "miocard hibernant". Un
episod scurt de ischemie determină "precondiţionare",
un mecanism important endogen de protecţie, care
determină rezistenţa miocardului la episoadele ischemice
ulterioare.
Ischemia miocardică poate fi şi silenţioasă. Lipsa
durerii se poate datora unei ischemii de scurtă durată şi/
sau puţin severă, sau poate fi de cauză neurologică
(neuropatii, inhibiţia durerii la nivel medular sau supramedular).
La pacienţii care dezvoltă ischemie silenţioasă,
dispneea şi palpitaţiile reprezintă echivalenţe anginoase.
Dispneea se poate datora disfuncţiei sistolice sau
diastolice a ventriculului stâng, indusă de ischemie sau
insuficienţei mitrale tranzitorii.
La majoritatea pacienţilor, substratul patologic al
anginei stabile este ateromatoza la nivelul arterelor
coronare. Patul vascular normal are capacitatea de scădere
a rezistenţei, fluxul sangvin coronar putând să
crească de până la 5-6 ori în timpul efortului maximal.
Reducerea ariei de secţiune vasculară prin plăcile de
aterom afectează capacitatea patului coronar de a-şi
scădea rezistenţa în timpul efortului maximal, ceea ce
conduce la ischemie în funcţie de gradul de obstrucţie şi
de cererea miocardică de oxigen. Atunci când obstrucţia
luminală este 50% poate determina ischemie atunci când
fluxul sangvin coronarian devine inadecvat pentru a
satisface cerinţele metabolice cardice în timpul efortului
sau stressului. Rezistenţa vasculară este puţin modificată
la grade uşoare de obstrucţie, dar creşte semnificativ
în cazul obstrucţiei severe, rezistenţa triplându-se
la grade de stenoză între 80%-90%. La grade similare
de stenoză, pragul ischemic este influenţat de alţi factori
care includ gradul de dezvoltare al circulaţiei colaterale,
gradul distribuţiei transmurale a vascularizaţiei miocardice
din zonele mai vulnerabile ale subendocardului
către regiunea subepicardică, tonusul vascular şi agregarea
plachetară. Disfuncţia endotelială ca şi etiologie a
anginei este discutată în cadrul Sindromului X coronarian.
În cazuri rare, angina poate fi cauzată de existenţa
unei punţi musculare.
În cazul anginei stabile, pragul anginos poate varia
considerabil de la o zi la alta şi chiar în cadrul aceleiaşi
zile. Variabilitatea simptomatologiei se datorează gradului
variabil de vasocontricţie la nivelul stenozelor critice
(stenoză dinamică) şi/sau coronarelor distale, în
funcţie de factori precum temeratura mediului ambiant,
stressul psihic şi influenţe neuroumorale. Într-o anumită
proporţie, angina poate apărea ocazional în repaus.
Pacienţii cu angină stabilă sunt la risc de a dezvolta
un sindrom coronarian acut: angină instabilă, infarct
miocardic fără supradenivelare de segment ST sau
infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST.
Angina instabilă se caracterizează printr-o agravare
bruscă a patternului anginos, care devine mai frecventă,
mai severă şi/sau apare la un prag mai mic sau la repaus.
Infarctul miocardic se caracterizeayă prin angină
prelungită (>30 min) asociată cu necroză miocardică.
Atât infarctul miocardic fără supradenivelare de segment
ST, cât şi infarctul miocardic cu supradenivelare
de segment ST sunt adesea precedate de o perioadă de
zile sau chiar săptămâni de angină instabilă. Fiziopatologia
sindroamelor coronariene acute constă în eroziunea,
fisura sau ruptura placii de aterom asociată cu agregarea
plachetară, ceea ce conduce la ocluzie coronariană
trombotică totală sau subtotală. Plachetele activate
determină eliberarea de substanţe vasocontrictoare, care
în continuare pot afecta fluxul coronarian prin stimularea
celulelor musculare netede vasculare atât local, cât
şi distal. Severitatea hemodinamică a placii de aterom
înainte de a deveni instabilă este adesea uşoară. Studiile
de ecografie intravasculară au evidenţiat aşa-numitele
placi instabile (care au risc de ruptură a capsulei) care
realizează stenoză