Ghidurile ESC - Media Med Publicis

A
Activare focala
B
Multiple reintrari
AS
VCS
AD
AS
VCS
AD
VP
Originea focală a FA este susţinută de faptul că s-a
putut identifica o sursă focală a FA a cărei ablaţie a
determinat încetarea FA. 37 Deşi VP sunt sursa cea mai
frecventă a acestor impulsuri atriale rapide, s-au identificat
focare şi la nivelul VCS, ligamentului lui Marshall,
peretelui posterior liber al VS, cristei terminalis şi
sinusului coronar. 37-40 În studii histologice, muşchiul
cardiac cu proprietăţi electrice conservate se extinde în
VP, 41 iar evidenţierea VP drept declanşatori principali ai
FA a determinat cercetarea substanţială a proprietăţilor
anatomice şi electrofiziologice ale acestor structuri.
Ţesutul atrial din VP ale pacienţilor cu FA are perioade
refractare mai scurte decât la pacienţii martori sau decât
în alte regiuni ale atriilor pacineţilor cu FA. 42,43 Această
heterogenitate de conducere poate promova reintrarea şi
poate constitui substratul FA susţinute. 44
Ipoteza circuitelor multiple ca mecanism al FA prin
reintrare 46 implică „ruperea” frontului de unde care se
propagă prin atrii şi auto-perpetuarea „undelor fiice”. În
acest model, numărul de unde în orice moment depinde
de masa, perioada refractară şi viteza conducerii în
diverse părţi ale atriilor. O masă atrială mare cu perioadă
refractară scurtă şi conducere întârziată creşte numărul
de circuite, favorizând astfel FA susţinută. Ipoteza
circuitelor multiple a fost susţinută de înregistrarea
simultană la om a curenţilor de la mai mulţi electrozi. 47
Deşi ipoteza circuitelor multiple a fost mulţi ani teoria
dominantă care explica mecanismele producerii FA,
date provenind din studii de „mapping”, experimentale
47a şi clinice 47b,47c , vin să o pună la îndoială. Distribuţia
cât mai largă a electrogramelor anormale în AD
prezice apariţia FA persistente la pacienţii cu FA paroxistică
idiopatică, 48 ceea ce sugerează impotanţa unui
substrat anormal pentru menţinerea FA. Mai mult, la
pacienţii cu FA persistentă care se convertesc la ritm
sinusal, conducerea intra-atrială este prelungită comparativ
cu un grup de control, în special la cei care au FA
recurentă. 49 La pacienţii cu IC predispuşi la FA
paroxistică, s-a constatat mai frecvent prelungirea undei
P la analiza signal avereged ECG 50 Deoarece aceste
observaţii au fost descrise înaintea debutului clinic al
FA, ele nu pot fi atribuite remodelării atriale ce apare ca
o consecinţă a FA şi, ca atare, nu se cunoaşte gradul în
care modificările arhitecturii atriale contribuie la iniţierea
şi menţinerea FA.
3. Remodelarea electrică atrială
Cardioversia electrică sau farmacologică a FA are
succes maxim atunci când FA dureazp de mai puţin de
24 de ore, 51 în timp ce creşterea duratei FA face
restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal mai puţin
probabilă. Aceste observaţii au dat naştere aprecierii
„FA întreţine FA”. Ideea că FA se auto-întreţine capătă
suport experimental de la un model pe capră ce
utilizează un „fibrilator” atrial automat care detectează
terminarea spontană a FA şi reinduce aritmia prin
stimulare electrică. 52 Iniţial FA indusă electric se
termină spontan. După induceri repetate însă, episoadele
devin to mai susţinute până ce FA persistă la o frecvenţă
atrială mai repidă. 52 Predispoziţia crescândă pentru FA
este legată de scurtarea progresivă a perioadei refractare
efective, cu creşterea duratei episoadelor. Acest fenomen
este cunoscut drept remodelare electrofiziologică.
Pe lângă remodelare şi modificări ale perioadei
refractare, FA prelungită perturbă funcţia contractilă
atrială. După o perioadă de FA persistentă, recuperarea
contractilităţii atriale poate fi întârziată cu zile sau
săptămâni faţă de momentul restaurării ritmului sinusal;
aceasta are implicaţii importante asupra duratei anticoagulării
după cardioversie. (Vezi Secţiunea VIII.B.2, Prevenirea
trombembolismului.)
4. Alţi factori care contribuie la FA
Tot mai multe date arată importanţa SRAA în
geneza FA. 53 Administrarea de irbesartan şi amiodaronă
s-a asociat cu o incidenţă mai mică a recidivei FA după
cardioversie comparativ cu administrarea doar a amiodaronei,
15 iar tratamentul cu inhibitori ai angiotensinei şi
diuretica redus incidenţa FA după abalţia prin cateterism
a flutterului atrial. 54 Inhibiţia SRAA, singură sau în
combinaţie cu alte terapii, poate preveni instalarea sau
menţinerea FA prin mai multe mecanisme, 55 printre
care: diminuarea stressului parietal, prevenirea remodelării
structurale (fibroză, dilatare, hipertrofie), atât în AS
cât şi în VS, inhibiţia activării neuro-umorale, reducerea
tensiunii arteriale, prevenirea sau ameliorarea IC, evitarea
hipopotasemiei. Tratamentul cu trandolapril a redus
incidenţa FA la pacienţii cu disfuncţie a VS post-IM
acut, 56 însă nu se ştie dacă acest efect este consecinţa
împiedicării remodelării structurale sau electrice a
atriilor sau a unui alt mecanism.
În Tabelul 2 sunt arătaţi alţi factori potenţial implicaţi
în inducerea şi menţinerea FA. Printre aceşia se
numără inflamaţia, în prezent existând studii în desfăşurare
care cercetează utilitatea medicaţiei de tip statine
în legătură cu acest mecanism.