Ghidurile ESC - Media Med Publicis

unui eveniment coronarian, această este mai evidentă la
victimele MSC. După ajustarea în funcţie de alţi factori
prognostici majori, MSC şi mortalitatea totală cresc cu
stresul social şi economic, 83 şi influenţa asupra stilului
de viaţă a fost propusă ca o parte a strategiei de reducere
a riscului de MSC în boala coronariană. 84 Stresul psihosocial
acut se asociază cu evenimentele cardiovasculare,
inclusiv cu MSC. 85,86 Riscul pare să se aglomereze la
momentul stresului, la indivizi cu risc preexistent, stresorul
grăbind evenimentul. 85
A fost sugerată şi posibilitatea rupturii plăcii coronariene
indusă de stresul fizic. 87
3. Mecanisme şi substraturi
3.1. Substratul aritmiilor ventriculare
Substratul MSC depinde de boala cardiacă de bază,
dacă există, şi variază de la cardiomiopatii avansate
până la lipsa unor modificări structurale evidente. Majoritatea
studiilor sugerează că trei sferturi din pacienţii
care decedează prin MSC au boală coronariană. Ateroscleroza
coronariană extinsă este în general prezentă, o
mare parte din pacienţi având trei sau patru vase interesate.
La examenul anatomo-patologic au fost găsite
modificări morfologice ale plăcii coronariene, ca tromboza
sau ruptura plăcii, sau amândouă, la mai mult de
50% din cazurile de moarte subită ischemică. Pacienţii
care au cicartrice miocardică, dar nu au IM acut, au
leziuni coronariene active în 50% din cazuri. 88 Eroziunea
plăcilor bogate în proteoglicani şi celule musculare
netede, lipsite de un miez superficial de lipide, sau
ruptura plăcii aterosclerotice, este frecvent întâlnită. 89
Ruptura plăcii aterosclerotice pare mai frecventă la
femeile în vârstă. 90 Totuşi, aceste modificări anatomice
nu sunt reprezentate de factori clinici specifici de risc
diferiţi de cei care identifică pacienţii cu boală coronariană
în general.
În mod evident substratul este diferit în funcţie de
natura bolii cardiace de bază. Alte boli care predispun la
MSC sunt reprezentate de: cardiomiopatia hipertrofică,
cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia de ventricul
drept, anomaliile congenitale (în special anomaliile arterelor
coronare), spasmul coronarian şi altele mai puţin
frecvente (vezi şi Secţiunea 2). 44,46,91 Obezitatea, hipertensiunea,
dislipidemia, diabetul zaharat sunt factori de
risc importanţi. 92-95 Anomaliile moştenite întâlnite în
cardiomiopatia de ventricul drept şi CMH reprezintă
substratul major la cei cu moarte subită la vârste tinere
(pre-coronarieni). 96-98 Riscul cumulativ de MSC a fost
estimat între 15-20% la adulţii cu stenoză aortică, cu un
risc mai mare la pacienţii simptomatici şi un risc egal
sau mai mic de 5% la asimptomatici. 99 Prolapsul de
valva mitrală este de obicei benign şi legătura sa cu
MSC nu a fost niciodată demonstrată. 3 Rata MSC la
pacienţii cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) a
fost de 0,15% în special la cei care au dezvoltat fibrilaţie
atrială (FA) cu răspuns ventricular rapid care poate
degenera în fibrilaţie ventriculară. 100,101
Factori genetici influenţează riscul de MSC în contextul
bolii coronariene, şi probabil şi în altele. 3,55,102
Studiul prospectiv Paris I, analizând mai mult de 7000
de bărbaţi urmăriţi în medie timp de 23 ani, a arătat că
istoricul familial de MSC a crescut riscul relativ la
descendenţi la 1,8, fără să crească riscul pentru infarct
miocardic. Când amândoi parinţii au avut MSC riscul
relativ la descendenţi a fost 9,4. 58 Un studiu retrospectiv
al supravieţuitorilor stopului cardiac, din King County,
Washington, a raportat deasemenea că istoricul familial
este un factor de risc semnificativ, independent, cu un
risc relativ de 1,57. 57 Influenţele genetice pot interveni
prin multiple mecanisme, care nu sunt neapărat exclusive:
prin modularea substratului fix, aterotrombozei, propagarea
impulsului electric, reglarea şi controlul neural.
În 5-10% din cazuri, MSC apare în absenţa bolii
coronariene sau a cardiomiopatiilor. Există un grup de
anomalii moştenite, precum sindromul de QT lung
(LQTS), sindromul de QT scurt (SQTS), sindromul
Brugada şi TV catecolaminergică, care pot precipita
MSC în absenţa unor modificări structurale evidente. 103-
105 Anomaliile canalelor de sodiu şi potasiu, ankyrinei B
şi receptorului ryanodinic de la nivelul reticulului sarcoplasmic
care este responsabil pentru eliberarea calciului
necesar contracţiei miocardice, pot afecta procesele
electrice normale cu apariţia aritmiilor venticulare grave.
Este important să subliniem că anumiţi indivizi cu
anomalii moştenite pot să nu aibă nici un fel de simptom
pînă la apariţia unui factor declanşator extern. De
exemplu, modularea autonomică asociată cu anumite
tipuri de activitate, precum şi medicamentele care afectează
repolarizarea cardiacă, pot sa transforme o anomalie
genetică subclinică în moarte subită cardiacă. Este
foarte probabil ca alte cauze genetice de MSC să fie
descoperite in viitor. 56
Dintre factorii genetici cele mai frecvente sunt polimorfismele
ADN, care pot fi prezente în proporţie mare
la nivelul populaţiei şi pot determina susceptibilitate
pentru MSC. Polimorfismele mononucleotid (SNP -
single nucleotide polymorphism) sunt variante de ADN
care pot fi asociate cu modificări funcţionale. De exemplu,
un polimorfism identificat la nivelul receptorilor
adrenergici alfa 2b este asociat cu o creştere a riscului
de infarct miocardic şi MSC. 106 Asemenea studii necesită
însă validare înainte de a intra în practica clinică.
Totuşi, pentru că milioane de polimorfisme mononucleotid
sunt prezente la nivelul ADN-ului fiecărui
individ, o combinaţie specifică de polimorfisme în gene
diferite, interacţionând cu un trigger sau un substrat specific,
poate fi necesară pentru a determina un risc de
moarte subită cardiacă. 56
3.2. Mecanismele morţii subite cardiace
Aritmia cea mai frecvent înregistrată în timpul MSC
este fibrilaţia ventriculara (FV). Studiile anterioare au
aratat că 75-80% din cazurile de MSC se produc prin
acest mecanism, iar 15-20% din cazuri sunt atribuite
bradiaritmiilor incluzând blocul atriventricular avansat
şi asistola. 107 Bayes de Luna şi colab. 108 au arătat că din
157 de pacienţi cu MSC în timpul monitorizării Holter
62,4% au avut FV, 16,5% au avut bradiaritmii, 12,7%
au avut torsada vârfurilor şi 8,3% au avut TV primară.
Incidenţa reală a bradiaritmiilor nu este clară pentru că
un ritm început ca FV poate să apară ca asistolă atunci
când este înregistrat primul ECG. Cu toate acestea, un
studiu raportat de Cobb şi colab. 37 sugerează că FV
explică o proporţie mult mai mică de evenimente decât
se credea anterior. Blocul atrioventricular avansat sau
bradicardia severă pot cauza FV. Este dificil de identificat
precis mecanismul sau mecanismele electrofizio-
11