Ghidurile ESC - Media Med Publicis

Ghiduri ale Societatii Europene de Cardiologie
miocardică de oxigen, determinând angina. În majoritatea
cazurilor, tratamentul trebuie să se focalizeze pe controlul
hipertensiunii pentru a reface integritatea structurală şi
funcţională a sistemului cardiovascular. 299
Patogeneza. Mecanismul durerii toracice la pacienţii
cu angină şi examen coronarografic normal continuă să
rămână controversat. Anomaliile funcţionale ale circulaţiei
microvasculare în timpul stressului, inclusiv răspunsul
vasodilatator anormal şi un răspuns amplificat la vasoconstrictori,
a fost considerat mecanismul potenţial al
durerii toracice şi al aspectului aparent ischemic al subdenivelării
de segment ST în timpul efortului fizic. 300
Totuşi, nu toţi cercetătorii au reuşit să găsească dovezi
hemodinamice şi metabolice de ischemie la mulţi pacienţi
cu Sindrom X 301 şi au propus ca mecanism al durerii
toracice non-ischemice sensibilitatea anormală cardiacă
(cuplată cu anumite anomalii în rezerva de flux coronarian)
302
Prognostic. Deşi prognosticul în termeni de mortalitate
al pacienţilor cu Sindrom X pare a fi favorabil, 303
morbiditatea acestora este crescută 304,305 şi condiţia este
frecvent asociată cu episoade de durere toracică continuă
şi reinternări în spital. 306 Au apărut dovezi că identificarea
disfuncţiei endoteliale în această populaţie de pacienţi
poate identifica un subgrup la risc pentru a dezvolta în
viitor a bolii coronariene aterosclerotice 307 cu un prognostic
mai puţin benign decât se credea anterior. 305,308-310
Diagnosticul Sindromului X. Diagnosticul şi tratamentul
pacienţilor cu durere toracică şi artere coronare
normale reprezintă o provocare complexă. Diagnosticul
Sindromului X poate fi stabilit la un pacient cu angină
indusă de efort şi care are artere coronare normale sau
fără obstrucţie şi semne obiective de ischemie indusă de
efort (subdenivelare de segment ST la testul de efort
ECG, modificări ischemice scintigrafice). Este necesar a
deosebi această durere de durerea toracică non-cardiacă
determinat de dismotilitatea esofagiană, fibromialgie sau
costocondrita. Spasmul arterelor coronare trebuie exclus
prin teste de provocare adecvate. Disfuncţia endotelială
poate fi identificată prin măsurarea diametrului arterelor
coronare epicardice ca răspuns la acetilcolină. Testarea
invazivă prin provocare la acetilcolină serveşte unui dublu
scop exclude vasospasmul şi demască disfuncţia endotelială,
care se asociază cu un prognostic mai nefavorabil.
În anumite situaţii , de exemplu în prezenţa unui defect de
perfuzie extins al radionuclidului sau anomalie de cinetică
parietală în timpul testării de stress şi artera angiografic
neregulată, ecografia intravasculară poate fi considerată
pentru a exclude leziuni obstructive nedecelate. Prognosticul
excelent, atunci când disfuncţia endotelială este
absentă, trebuie accentuat iar pacientul informat şi asigurat
privind evoluţia benignă a condiţiei sale.
Recomandări pentru investigaţii la pacienţii cu
triada clasică a Sindromului X
Clasa I
1. Ecocardiografia de repaus la pacienţii cu angină şi
artere coronare normale sau fără obstrucţie pentru
a stabili prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi
ai/sau disfuncţia diastolică (nivel de evidenţă C)
Clasa IIb
1. Acetilcolina intracoronarian în timpul arteriografiei
coronariene, dacă arteriografia este normală
aparent, pentru a stabili rezerva de flux coronarian
dependentă de endoteliu şi a exclude vasospasmul
(nivel de evidenţă C)
2. Ecografie intracoronariană, rezerva de flux coronarian,
sau măsurare FFR pentru a exclude leziunile
obstructive nedecelate, dacă aspectul angiografic
este mai degrabă sugestiv pentru leziune
non-obstructivă, decât complet normal, iar tehnicile
imagistice de stress au identificat o arie extinsă
de ischemie (nivel de evidenţă C)
Angina vasospastică/variantă
Tablou clinic. Pacienţii cu angină vasospastică sau
variantă se prezintă cu durere localizată tipic, ce survine
în repaus şi nu, sau doar ocazional, la efort. Aceaste
caracteristici ale durerii sunt frecvent determinate de
spasmul coronarian, în special când durerea se produce
noaptea şi în primele ore ale dimineţii. 311 Dacă durerea
toracică este severă, ea poate duce la spitalizare. Durerea
cedează uzual, în câteva minute la nitraţi. Termenul de
angină vasospastică sau variantă poate fi utilizat pentru a
descrie aceste simptome, dar se întrebuinţează şi termenul
de “angină Prinzmetal” 312 Acesta din urmă a fost
utilizat iniţial pentru a descrie pacienţii cu supradenivelare
de segment ST, clar documentată în timpul durerii
toracice determinate de spasmul coronarian.
Angina în repaus cu toleranţă la efort păstrată poate
fi asociată cu boala coronariană obstructivă semnificativă
fără spasm demonstrabil şi managmentul ei este
acelaşi ca pentru simptome tipice. În cazul durerii
toracice fără boală coronariană semnificativă, fără spasm
coronarian şi fără ischemie demonstrabilă cauze noncardiace
ale durerii trebuie considerate şi prevenţia
primară convenţională avută în vedere.
O proporţie substanţială a pacienţilor cu istoric
sugestiv de angină vasospastică au boală coronariană
obstructivă 313 şi la aceşti pacienţi angina vasospastică
poate coexista cu angina tipică de efort datorată leziunilor
coronariene fixe. Simptomele care nu sunt legate de
efort, datorate vasospasmului pot să se producă la
pacienţi fără, sau cu boală coronariană angiografic minimă,
iar angina tipică şi dispneea se poate produce la
pacienţi cu vasospasm şi artere coronare perfect normale.
Acesta indică o oarecare suprapunere cu pacienţii
care suferă de Sindromul X (figura 6) 314 Prevalenţa anginei
vasospastice este greu de stabilit, nu numai pentru că
se suprapune cu angina tipică şi Sindromul X. Vasospasmul
se poate produce ca răspuns la fumat, tulburări
electrolitice (potasiu, magneziu), cocaina, expunere la
frig, boala autoimună, hiperventilaţie sau rezistenţa la
insulină. Există şi o predispoziţie genetică cu o prevalenţă
mai mare la populaţia japoneză.
Patogeneza. Mecanismul ce determină angină vasospastică
nu este foarte clar, dar hiperreactivitatea celulelor
musculare netede ale segmentului coronarian implicat
315 poate juca un rol, dar şi disfuncţia endotelială
poate fi, de asemenea implicată. 316,317 Cauzele hiperreactivităţii
celulei musculare netede sunt necunoscute, dar
câtiva factori posibil contributori au fost sugeraţi şi
include activitatea crescută a rho-kinazei celulare, 318
anomalii la nivelul canalelor de potasiu ATP-sensi-
26