CarteaOrtopedietraumatologie

Teoria fondată pe valoarea hemoragiei în declanşarea şocului
traumatic rezultă din faptul real că în leziunile mecanice grave se
produc dereglări circulatorii pronunţate, cauzate de deficitul de
sânge circulant. Geneza acestei hipovolemii este polifactorială:
hemoragiile în focarele leziunilor osoase şi ale ţesuturilor
moi;
deponarea patologică generalizată a sângelui;
translocaţia extravasculară a componentului lichid al sângelui.
Hemoragiile externe (se determină mai uşor), interne (se determină
mai greu), intratisulare (în focarele fracturilor, uneori până
la 500–2000 ml), micşorarea volumului de sânge circulant
(VSC) măresc tonusul vaselor rezistive, preponderent al celor periferice,
manifestându-se prin spasmatizarea lor. Hipovolemia,
concomitent cu focarul neuroreflector, stimulează activitatea sistemului
neuroendocrin prin creşterea expresivă a cantităţii de adrenalină,
noradrenalină, corticoizi etc. Aceşti şi alţi factori adaptivi
contribuie la centralizarea hemodinamicii, care, în debutul şocului
traumatic, are un caracter adaptive, de asigurare a organelor vitale,
în primul rând a creierului, cordului, care activează optim la o tensiune
arterială sistolică nu mai joasă de 90 mm Hg.
Dereglarea hemodinamicii provoacă în organism hipoxia
organelor şi ţesuturilor: transportul de oxigen către organe şi ţesuturi
se micşorează, pe când asimilarea lui de către aceste organe şi
ţesuturi nu scade, deoarece:
dezoxigenarea oxihemoglobinei în condiţii de acidoză creşte
(efectul Boor);
presiunea oxigenului (pO 2 ) în ţesuturi scade parţial, producând
o disociere mai mare a oxihemoglobinei şi transmiţând mai
mult O 2 ţesuturilor dintr-o unitate de volum a sângelui.
Conform acestei teorii, şocul traumatic este un şoc hipovolemic.
Teoriile care susţin sindromul neuro-reflector sunt fondate pe
teoria nervismului şcolii ruse din secolul XIX (Vedenski, Uhtomski,
Pavlov şi alţii) şi afirmă că momentele esenţiale ale şocului
142