CarteaOrtopedietraumatologie

i consideră că globulele grăsoase cu dimensiuni mai mari de 8–12
mkm provoacă embolia vasului sangvin ( Scheinis M.I., 1950;
Wehner W., 1966).
I. Davâdovski (1952) afirmă cu certitudine că procesul EGT
evoluează în două faze:
I – embolia vaselor circuitului sangvin mic;
II – embolia vaselor circuitului sangvin mare.
Deseori faza I este şi ultima. EGT a circuitului mare niciodată
nu poate avea loc fără EGT a circuitului mic sanguin, fără embolia
pulmonară.
La decedaţii în primele 48 de ore după traumatism s-au constatat:
edem pulmonar de diferite grade de gravitate, sectoare cu hemoragii
subpleurale, sectoare cu emfizem, atelectazie, pete Tardie
(Avdeev M.I., 1976). La cei decedaţi în perioade mai tardive aceste
manifestări se completează cu un distress syndrome cu obturarea
de către globulele grăsoase a lumenului capilarelor şi a ramificaţiilor
mici ale arterei pulmonare. Peste câteva ore după declanşarea
clinică a EGT, globulele grăsoase se determină în citoplasma
celulelor endoteliale, apoi şi în septurile interalveolare şi în alveole,
unde, sub acţiunea fagocitozei, cauzată de macrofage şi de celulele
endoteliului, ele se restructurează (Reşetnikov E.A., 1976).
În miocard, afecţiunile sunt cauzate de hipoxia celulară, şi nu
de embolizarea vaselor coronariene.
În creier, vasele sunt dilatate, iar staza, edemul ţesutului generează
purpura cerebrală; sistemul capilar este blocat de globulele
grăsoase. Mai târziu apar focare de necroză tisulară cu neurodetritus.
Clasificarea EGT
E. Rayr (1898) considera că există 2 forme de EGT – pulmonară
şi cerebrală, pe care H. Killian (1931) le numea: E GT a circuitului
sangvin mic şi a celui mare. H. Fromm (1961) a propus ca
forma pulmonară a EGT să fie numită primară, iar cea cerebrală –
secundară.
O mai amplă clasificare, după evoluţie, a EGT a fost prezentată
de A. Paşciuk şi A. Ivanova (1992):
158