CarteaOrtopedietraumatologie

lochează canaliculele renale, prin formarea „renului mioglobinic”
– specific pentru crush syndrome.
Aşadar, în crush syndrome, toxemia traumatică este cauzată
de:
1) absorbţia din focarul compresiunii tisulare a produselor
biologic active, toxice ale metabolismului dereglat, a „toxinelor
ischemice”;
2) absorbţia produselor necrozei sau necrobiozei ţesuturilor
moi ischemizate de lungă durată (mioglobina, potasiul, fosforul şi
alte elemente);
3) absorbţia toxinelor, formate în urma activizării florei microbiene
din tractul digestiv şi aparatul respirator, septice în focarul
compresiunii;
4) decompensarea funcţiei organelor de detoxicare – a rinichilor,
ficatului, aparatului gastrointestinal etc.
Endotoxemia poate fi:
compensată;
subcompensată;
decompensată.
Compresiunea tisulară debutează cu un factor algic grav,
exprimat din cauza excitaţiei, traumatizării neuroreceptorilor pielii,
masivelor musculare, periostului etc. Impulsurile din aceste
sectoare excită scoarţa cerebrală şi centrii corespunzători, mobilizează
diverse sisteme de protecţie a organismului – cunoştinţa,
reacţiile vegetative, somatice, de comportare – faza erectilă a şocului
compresional. Această fază durează mai mult decât în şocul
traumatic, deoarece lipseşte, de regulă, hemoragia şi microcirculaţia
cerebrală se păstrează pe o durată mai mare. În şocul compresional
ea poate dura până la 1,5 ore.
Urmează apoi scăderea sindromului algic, o perioadă de
„adaptare la durere”, concomitentă cu faza torpidă a şocului compresional,
în care decompensarea funcţiei cerebrale cauzează concomitent
şi decompensarea altor organe, sisteme, în primul rând a
celor vitale.
173