CarteaOrtopedietraumatologie

Spre regret, dereglările precoce ale psihicului şi cunoştinţei,
iar ceva mai târziu şi coma hipoxemică deseori sunt confundate cu
delirium tremens (sindrom de abst inenţă), capricii ale bolnavului
sau cu consecinţe ale traumatismului craniocerebral (Vanon g R.
B., 1993).
În embolia grăsoasă traumatică sunt prezente şi erupţiile peteşiale
ale pielii şi mucoaselor obrajilor, gâtului, pieptului, pe centura
capsulo-humerală, antebraţ, conjunctivele ochilor, ca rezultat al
coagulopatiei şi acţiunii acizilor lipidici. Ele apar, de regulă, a 2-
a–a 3-a zi şi regresează spre ziua a 6-a–a 7-a. Peteşiile pot apărea
şi pe mucoasa gastrică, provocând hemoragii gastro-duodenale.
Clinica EGT se manifestă şi prin schimbări oculare: edem retinal,
cu prezenţa unor pete albe, strălucitoare şi cu margini pronunţate,
situate aproape de vasele sangvine; multiple hemoragii
mici, vase dilatate şi încovoiate (sindromul Purtsher). Aceste afecţiuni
nu provoacă evidente dereglări ale văzului şi sunt reversibile
spre finele I săptămâni. Hipertermia (39–40 o C), prezentă în 50–
100% din cazuri, este cauzată de excitarea centrului de termoreglare
de către acizii graşi şi de eliberarea pirogenilor endogeni (interleukine,
cahectină) din leucocite şi structurile endoteliale afectate.
Este posibilă declanşarea glomerulonefritei acute cu oligurie,
iar în cazuri grave – cu anurie şi azotemie ascendentă.
Investigaţiile de laborator pot favoriza diagnosticul:
estimarea globulinemiei grăsoase, care se poate constata în
cca 78% din cazuri;
prezenţa grăsimii neutrale în urină;
prezenţa grăsimii neutrale în mai mult de 10% din macrofagele
sputei (la cei sănătoşi – până la 5% din macrofage);
analiza clinică a sângelui va constata:
– anemie progresivă, cu scăderea bruscă a hemoglobinei
către ziua a 2-a – a 3-a după traumatism, cauzată de agregarea hematiilor
(sludge) şi microtrombotizare, de acţiunea toxică a acizilor
graşi asupra hematiilor şi a medulei osoase;
162