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Urgencia vital
■ Alteración del nivel de consciencia (agitación, confusión, coma).
■ Acidosis metabólica por hiperproducción de lactato debido a metabolismo anaerobio.
Aumenta a medida que progresa el shock, produciendo disminución de aclaramiento
de lactato por el hígado, riñones y músculo esquelético.
La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna
o varias de las entidades siguientes: cardiopatía o patología aórtica aguda, infección,
tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de fármacos, anafilaxia, hemorragia o deshidratación.
En la exploración física se deben valorar: tensión arterial, pulso (simetría), relleno capilar,
frecuencia cardiaca y respiratoria, curva térmica (fiebre, hipotermia, escalofríos),
ingurgitación yugular, pulso paradójico, auscultación cardiaca (soplos, ritmo de galope)
y pulmonar (crepitantes, consolidación, afonesis unilateral), extremidades (edemas),
abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel (frialdad, humedad, etc.), sistema
genito-urinario (úlceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas
para eventuales transfusiones y/o intervenciones quirúrgicas urgentes), bioquímica
completa con perfil hepático, cardiaco, ácido láctico y amilasa, coagulación (con
productos de degradación del fibrinógeno y dímero D), orina con iones, gasometría
arterial, hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografía de tórax. Específicamente, y
según el tipo de shock que se sospeche, se debe completar el estudio con estudios
microbiológicos (toma de muestras sospechosas, incluida punción lumbar), técnicas
de imagen (eco, TAC) y/o estudios toxicológicos.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Medidas generales: siempre se debe valorar ingreso en la unidad de Cuidados Intensivos
(sobre todo si no hay respuesta hemodinámica a la reanimación con volumen
o hay indicación de aislamiento de vía aérea).
El abordaje inicial va encaminado a restablecer la perfusión tisular mediante optimización
hemodinámica y tratamiento de la causa del shock. Hay que tener presente
que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad
de la situación, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida
de forma inminente (patología aórtica aguda, taponamiento cardiaco, neumotórax,
arritmias). Se debe monitorizar estrechamente la hemodinámica: tensión arterial (TA)
(invasiva o no), frecuencia cardiaca (ECG), diuresis (sondaje vesical) y pulsioximetría.
Se debe canalizar acceso vascular con una o mas vías periféricas de grueso calibre
(catéter venoso central de acceso central o periférico en caso de utilización de drogas
vasoactivas o mediciones de PVC).
Medidas específicas: el tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso
etiológico subyacente al estado de colapso circulatorio.
■ Shock hipovolémico. Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución
del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia, pérdida de
fluidos o tercer espacio), que cuando es prolongada e intensa (> 40% del volumen