GkqQe

924
Urgencias toxicológicas
Fisiopatología: estos compuestos se unen a la membrana del hepatocito y al inhibir
determinados enzimas impiden que penetre la vitamina K y de este modo no se sinteticen
los factores de la coagulación II, VII, IX y X.
Se absorben bien por vía digestiva en unas 2-3 horas y la vida media de eliminación
es de unas 40 horas en el caso de la warfarina y de hasta 150 horas en el caso de las
superwarfarinas pudiendo durar el efecto de estas últimas hasta 40 días.
Clínica: hay un periodo de latencia de unas 48 horas (4 días en las superwarfarinas)
que se sigue de diátesis hemorrágicas en encías, equimosis, hematuria macroscópica,
epistaxis, hematemesis o melenas. El efecto anticoagulante dura aproximadamente
4-5 días tras la última ingestión de warfarina y meses con las
superwarfarinas.
Diagnóstico diferencial: hemofilia A y B, enfermedad de Von Willebrand, déficit de
factores II, VII, X, fibrinógeno, déficit de vitamina K (malnutrición, malabsorción), insuficiencia
hepática, CID, etc.
Diagnóstico: clínico con INR elevado. Niveles del tóxico en sangre.
Tratamiento: lavado gástrico si han transcurrido menos de 3 horas, y administrar carbón
activado (1 g/Kg/8 h) y catártico. Antídoto: vitamina K (Konakión ® )
Tras la ingestión conviene vigilar al paciente durante 2-3 días controlando las cifras
de tiempo de protrombina (INR) cada 12-24 horas.
Vitamina K (Konakión ® ) 1 ml = 10 mg: sólo se administrará una vez que se haya confirmado
que se ha prolongado el tiempo de protrombina, no de manera profiláctica.
Casos leves-moderados: 10-20 mg vo cada 8 horas hasta normalización INR.
Casos graves: 10 mg en 250 ml SSF a pasar en 1 hora que se puede repetir cada 8
horas y luego cambiar a vía oral. Valorar la administración de plasma fresco congelado
(2-3 unidades) o complejo protrombínico (Prothromplex ® ).
En el caso de las superwarfarinas se debe mantener la administración oral de 10-20
mg/8-12 horas durante meses.
INTOXICACIÓN POR GASES
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES
Ejercen su acción lesionando las vías aéreas y las mucosas. La afectación dependerá
del tiempo de exposición, concentración del gas y su solubilidad acuosa. Así, los poco
solubles afectarán poco la vía aérea superior, pero llegarán con facilidad a los alvéolos.
Por el contrario, los solubles irritarán la mucosa de la vía aérea superior e inferior.
Hidrosolubles: cloro y sus derivados, aldehídos (formol, formaldehido), óxidos nitrosos,
amoníaco, fluoruro de hidrógeno, ácido sulfhídrico, etc.
Poco hidrosolubles: ozono, fosgeno, bromuro y cloruro de metilo.
Clínica general: los poco solubles causarán neumonitis química o edema pulmonar
no cardiogénico. Los hidrosolubles producirán tos, rinitis, lagrimeo, ronquera, traqueobronquitis,
broncoespasmo, edema de glotis, insuficiencia respiratoria, e incluso
edema pulmonar no cardiogénico.