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Capítulo 45
Ascitis cirrótica y encefalopatía hepática 373
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
ASCITIS CIRRÓTICA
Paracentesis diagnóstica: etiología, descartar PBE
En ascitis grado III-IV: paracentesis evacuadora
(reposición albúmina si > 5 l)
Dieta HIPOSÓDICA
Abstinencia alcohol
DIURÉTICOS
VIGILAR creatinina
sodio y potasio
(sangre y orina)
Ascitis LEVE, 1 er episodio,
sin edemas:
Espironolactona 100 mg
(½ dosis si ascitis mínima o < 50 kg)
Ascitis RECURRENTE,
o con EDEMAS periféricos:
espironolactona 100 mg +
furosemida 40 mg/día
Objetivo: pérdida peso 500 g/día
↑ dosis cada 5-7 días
Si no hay respuesta:
añadir furosemida 40 mg/día
Objetivo: pérdida peso 1 kg/día
Si no hay respuesta ↑ dosis cada 5-7 días
Máximo: Espironolactona 400 mg/día
Furosemida 160 mg/día
INGRESO: 1 er episodio ascitis o ascitis que asocia alguna complicación
PBE, SHR, EH, insuficiencia renal o alteraciones hidroelectrolíticas
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
DEFINICIÓN
Es un trastorno metabólico neuropsiquiátrico, potencialmente reversible, provocado
por la acción de diversos tóxicos sobre el sistema nervioso central, debido a una insuficiencia
hepatocelular (aguda o crónica) y/o cortocircuitos portosistémicos. Para
producir clínica suelen ser necesarios la presencia de uno o varios factores precipitantes
o desencadenantes. En Urgencias se deberá hacer un diagnóstico diferencial
con otras causas de encefalopatía y encontrar los factores precipitantes.
ETIOLOGÍA
Pese a que la patogenia no está del todo clara, la hipótesis más aceptada es que debido
a una disfunción hepática severa y/o circuitos portosistémicos, alcanzan la circulación
sistémica productos nitrogenados procedentes del intestino, que no han
podido ser metabolizados por el hígado. El principal tóxico implicado es el amoníaco,
que atraviesa la barrera hematoencefálica, causando una alteración en los mecanismos
de neurotransmisión dopaminérgica.