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Capítulo 84
Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar 675
Capítulo 84
Cetoacidosis diabética e
hiperglucemia hiperosmolar
Virginia Vílchez Aparicio, María Mir Montero
DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
La cetoacidosis diabética (CAD) y la hiperglucemia hiperosmolar (HH), también llamada
hiperglucemia no cetósica, son dos de las complicaciones metabólicas más
serias de la diabetes mellitus (DM). Presentan una mortalidad de un 5% para la CAD
y un 15% para la HH.
La CAD suele aparecer en situaciones con déficit absoluto de insulina (más frecuente
en DM tipo 1, pero también puede ocurrir en la tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo).
La reducción de la concentración de insulina y aumento de las concentraciones
de hormonas contrarreguladores (catecolaminas, cortisol, glucagón, y la hormona
del crecimiento) llevan a la hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla
como resultado de tres procesos: aumento de la gluconeogénesis, glucogenolisis acelerada
y deterioro de la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos. También
se estimula la lipólisis, incrementando la llegada al hígado de ácidos grasos libres y
su transformación en cuerpos cetónicos (acetoacético y betahidroxibutírico) con el
resultado de cetonemia y acidosis metabólica.
La HH se produce en los pacientes que tienen cierta reserva insulínica (más frecuente
en DM tipo 2), lo cual evita tanto la formación de cuerpos cetónicos por el hígado,
como la acidosis secundaria.
La fisiopatología de la HH radica en la hiperglucemia mantenida y la pérdida de agua
corporal total secundaria a esta, lo que conlleva a la deshidratación y deterioro de la
función renal.
La CAD y la HH son los extremos de un amplio espectro. En muchas ocasiones, el
paciente presenta un cuadro mixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya clínica
son responsables la hiperglucemia, con la consiguiente hiperosmolaridad, la diuresis
osmótica y la cetoacidosis.
Las crisis de hiperglucemia se asocian con un severo estado inflamatorio que se caracteriza
por elevación de citoquinas y factores procoagulantes. Estos factores vuelven
a sus niveles normales 24 horas después del inicio de la terapia insulínica y la
remisión de la hiperglucemia.
ETIOLOGÍA
El factor precipitante más común de la cetoacidosis diabética es la infección (responsable
hasta del 30-40%); las de los tractos urinario y respiratorio son las más comunes.
En un 20-25% es la forma de debut de la DM y en un 15-20% por error u omisión
en la dosificación de la insulina.