do tipo I têm efeito semelhante na expressão de moléculas do MHC da classe I e na ativação de células T CD8 + . A taxa de transcrição é o principal determinante do nível da síntese de moléculas do MHC e expressão na superfície da célula. As citocinas aumentam a expressão do MHC estimulando a transcrição dos genes da classe I e da classe II em uma grande variedade de tipos de células. Estes efeitos são mediados pela ligação de fatores de transcrição ativados por citocinas às regiões promotoras de genes do MHC nas sequências de DNA. Vários fatores de transcrição podem ser construídos; eles se ligam a uma proteína chamada ativador de transcrição da classe II (CIITA) e todo o complexo se liga ao promotor da classe II, promovendo uma transcrição eficiente. Ao manter o complexo de fatores de transcrição unido, o CIITA atua como o principal regulador da expressão do gene da classe II. Mutações em vários destes fatores de transcrição foram identificadas como a causa de doenças da imunodeficiência humana, associada à expressão deficiente de moléculas do MHC. Destas, a doença mais bem estudada é a síndrome do linfócito nu (Cap. 21). Camundongos knockouts sem CIITA mostram também redução ou ausência da expressão da classe II em células dendríticas e linfócitos B e IFN-γ incapaz de induzir a expressão da classe II em todos os tipos de células. A expressão de muitas proteínas envolvidas no processamento e apresentação de antígenos é coordenadamente regulada. Por exemplo, o IFN-γ aumenta a transcrição de genes não somente da classe I e da classe II, mas também de vários genes cujos produtos são necessários para a montagem do MHC da classe I e apresentação de peptídios, tais como genes que codificam o transportador TAP e de algumas das subunidades de proteassomas, discutido mais adiante neste capítulo. As Moléculas do MHC Estudos bioquímicos de moléculas do MHC solucionaram as estruturas cristalinas das porções extracelulares de moléculas da classe I e classe II humanas. Posteriormente, muitas moléculas do MHC ligadas a peptídios foram cristalizadas e analisadas em detalhes. Este conhecimento tem sido extremamente informativo e, por causa disso, agora entendemos como as moléculas do MHC se ligam e apresentam peptídios. Nesta seção, resumiremos inicialmente as características bioquímicas funcionalmente importantes comuns às moléculas do MHC da classe I e classe II. Descreveremos, então, a estrutura das proteínas da classe I e classe II, destacando suas significativas semelhanças e diferenças (Tabela 6-4).
Tabela 6-4 Características das Moléculas do MHC da Classe I e da Classe II Característica MHC da Classe I MHC da Classe II Cadeias polipeptídicas α α e β microglobulina β2 Localização dos resíduos Domínios α1 e α2 Domínios α1 e β1 polimórficos Local de ligação do correceptor da célula T CD8 se liga principalmente ao domínio α3 CD4 se liga a um bolsão criado por partes dos domínios α2 e β2 Tamanho da fenda de ligação do Acomoda peptídios de 8-11 Acomoda peptídios de 10-30 resíduos ou mais peptídio resíduos Nomenclatura Humanos HLA-A, HLA-B, HLA-C HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP Camundongos H-2K, H-2D, H-2L I-A, I-E Propriedades Gerais das Moléculas do MHC Todas as moléculas do MHC partilham determinadas características estruturais que são críticas para o seu papel na apresentação de peptídios e para o reconhecimento de antígenos por linfócitos T. • Cada molécula do MHC é constituída por uma fenda de ligação a peptídios extracelulares, seguida de domínios tipo imunoglobulina (Ig) e domínios transmembrana e citoplasmáticos. As moléculas da classe I são compostas por uma cadeia de polipeptídios codificada no MHC e por uma segunda cadeia não codificada no MHC, enquanto as moléculas da classe II são constituídas por duas cadeias polipeptídicas codificadas no MHC. Apesar desta diferença, as estruturas tridimensionais globais das moléculas da classe I e classe II são semelhantes. • Os resíduos de aminoácidos polimórficos de moléculas do MHC estão localizados no interior e nas adjacências da fenda de ligação do peptídio. Esta fenda (também chamada de sulco) é formada pelo dobramento dos terminais amina das proteínas codificadas no MHC e é composta por α-hélices pareadas que formam as duas paredes da fenda, que repousa sobre uma base de oito cadeias de folhas β-pregueadas. Os resíduos polimórficos, que correspondem aos aminoácidos variantes dentre os diferentes alelos do MHC, estão localizados na base e nas paredes desta fenda. Esta porção da molécula do MHC se liga aos peptídios para apresentá-los às células T e os receptores de antígenos das células T interagem com o peptídio apresentado e também com as α-hélices das moléculas do MHC (Fig. 6-1). Devido à variabilidade dos aminoácidos nesta região, diferentes moléculas do MHC se ligam e apresentam peptídios diferentes e são reconhecidas especificamente pelos receptores de antígenos de diferentes células T. • Os domínios tipo Ig não polimórficos das moléculas do MHC contêm locais de ligação para as moléculas CD4 e CD8 das células T. O CD4 e o CD8 são
Imunologia Celular e Molecular 8ª
Anatomia e funções dos tecidos li
Receptores de citocina e sinalizaç
Capítulo 14: Imunidade Especializa
Mecanismos e classificação das re
Copyright © 2015 Elsevier Editora
Inclui bibliografia e índice ISBN
Revisão científica e tradução S
Apresentação Abul K. Abbas Andrew
C A P Í T U L O 1 Propriedades e V
Tabela 1-1 Efetividade das Vacinas
FIGURA 1-1 Imunidade inata e adapta
Existem dois tipos de respostas imu
função da imunidade mediada por c
ênfase inicial nos anticorpos levo
FIGURA 1-4 Especificidade, memória
e eliminar muitos antígenos estran
FIGURA 1-5 Classes de linfócitos.
Agora que já fizemos uma introduç
FIGURA 1-6 Fases das respostas imun
FIGURA 1-7 A hipótese da seleção
que secretam diferentes classes de
Os linfócitos são as únicas cél
extremamente variadas das células
FIGURA 2-1 Morfologia dos neutrófi
FIGURA 2-2 Maturação dos fagócit
endoteliais que recobrem os vasos s
normalmente não estejam presentes
proteicos microbianos aos linfócit
destas células e, então, suas org
de célula T (TCRs) e agem como med
FIGURA 2-5 Maturação dos linfóci
FIGURA 2-6 Etapas na ativação do
FIGURA 2-7 Morfologia dos linfócit
cheios de proteínas que, quando li
CD45RO + foi documentada. Os linfó
dos eventos iniciais na maturação
individual pode gerar todos os dife
degeneração. O timo tem um rico s
linfa é drenada para fora dos nodo
epitélio que contém células dend
Boston, Massachusetts.) Organizaç
migram para diferentes zonas do lin
Proudfoot AEI, Shaw S: Lymph-borne
corticais logo abaixo do sino. Este
células B no baço mostrando uma s
linfócitos e para promover a ativa
C A P Í T U L O 3 Circulação de
migram para órgãos linfoides secu
leucócitos circulantes nas célula
por citocinas e em uma variedade de
estados de baixa e alta afinidade,
número e diversidade vistos nas c
FIGURA 3-3 Múltiplos passos da int
transcelular. Estes passos básicos
FIGURA 3-4 Vias de recirculação d
estroma dos linfonodos através das
uma reação marrom, produto da per
por E-selectina e P-selectina, inte
FIGURA 3-7 Mecanismo de saída de l
(molécula 1 de adesão celular da
frequentemente não é precisa. Doi
evestidos por epitélio mucoso, tai
Migração de Linfócito através d
ESTÍMULO DA IMUNIDADE ADAPTATIVA M
ao microrganismo após exposição
lipopolissacarídios (LPS) em bact
FIGURA 4-1 Localizações celulares
Receptores do Tipo Toll Os receptor
contêm repetições ricas em leuci
deficiência genética na UNC-93B l
Diversas combinações de adaptador
de função no NOD2 que podem aumen
infecções e estresse celular, inc
de hospedeiro de mamíferos por cau
2 são receptores de célula dendr
FIGURA 4-5 Barreiras epiteliais. O
células T em tecidos linfoides e c
FIGURA 4-6 Células linfoides inata
FIGURA 4-7 Funções das células N
FIGURA 4-8 Funções dos receptores
FIGURA 4-9 Estrutura e ligantes dos
econhecimento da falta do próprio.
são estruturalmente os mesmos daqu
FIGURA 4-10 Vias da ativação do c
• A via da lectina é disparada p
polimórfico, e certos alelos estã
Tabela 4-4 Citocinas da Imunidade I
FIGURA 4-12 Estrutura do receptor d
porque, diferentemente da maioria d
A IL-15 desempenha importantes fun
FIGURA 4-13 Fagocitose e destruiç
como cofator. O superóxido é enzi
FIGURA 4-14 Funções dos macrófag
FIGURA 4-15 Ações locais e sistê
12, IFN-γ e IL-1. A concentração
FIGURA 4-16 Mecanismos de indução
FIGURA 4-17 Ações biológicas dos
esse balanço em direção à apopt
microrganismos, os TLRs e outros re
do inflamassoma ou a produção de
quimiocina e aumentam a produção
immune system. Advances in Immunolo
C A P Í T U L O 5 Anticorpos e Ant
A eliminação do antígeno frequen
camadas de folhas β-pregueadas, ca
FIGURA 5-2 Estrutura de um domínio
se ligar ao antígeno, porque cada
epetem os estudos com IgG de coelho
FIGURA 5-5 Regiões hipervariáveis
crítico de glutamina na lisozima (
concentradas na dobradiça. Isso le
FIGURA 5-8 Formas membranares e sec
descoberta de anticorpos monoclonai
híbridas que retêm muitos cromoss
FIGURA 7-4 Adaptadores selecionados
FIGURA 7-5 Membros selecionados da
ITAMs, mas devido a este número au
FIGURA 7-6 Estrutura do receptor de
dissulfeto que liga as duas cadeias
FIGURA 7-9 Pares de ligantes e rece
ativação de tirosinoquinases subs
homodímeros também estão present
tornam-se locais de ancoragem para
às respostas funcionais de célula
TCR, foi visualizado por anticorpos
terceira quinase na cascata, chamad
FIGURA 7-15 Sinalização de célul
uma via PLCγ1 dependente de cálci
desempenhar um papel na ativação
Tirosina Fosfatases As tirosina fos
encontrados em outros receptores at
Estrutura do Receptor de Antígenos
promover a sua interação física,
sistema complemento é composto por
pois CR2 liga-se a antígenos atrav
Capítulo 15. A atenuação da sina
A maioria, mas não todos os recept
CD28 e produzem quantidades anormal
FIGURA 7-23 Estrutura de receptores
ligantes são ligados à membrana,
no Capítulo 4. Os diferentes adapt
aminoácidos nos diferentes recepto
linfócitos. FIGURA 7-26 Via canôn
Os receptores de sinalização norm
Leituras selecionadas Sinalização
C A P Í T U L O 8 Desenvolvimento
FIGURA 8-1 Estágios da maturação
FIGURA 8-2 Células-tronco pluripot
posteriormente, em resposta a sinai
Rearranjo e Expressão dos Genes do
FIGURA 8-3 Pontos de controle na ma
da imunologia moderna. As primeiras
FIGURA 8-4 Organização da linhage
compõem o peptídio líder (ou de
FIGURA 8-6 Organização dos loci d
FIGURA 8-7 Diversidade dos genes do
segmento J, por inversão do DNA se
ao maquinário envolvido na recombi
homóloga presente em todas as cél
Tabela 8-1 Contribuições de Difer
FIGURA 8-11 Diversidade juncional.
capazes de reconhecer e responder a
FIGURA 8-13 Recombinação e expres
FIGURA 8-14 Receptores das células
a inativação da expressão do gen
Células B Foliculares A maioria da
assim como lipídios oxidados produ
únicas que refletem a especificida
epiteliais e dendríticas do timo e
sobrevivem a processos de seleção
nem todos são mostrados aqui). Rec
células CD4 + adquirem a capacidad
esponsável por preservar as célul
tornarem CD4 + e induz a expressão
células T imaturas desencadeia a a
enquanto a diversidade juncional é
Desenvolvimento Inicial as Células
C A P Í T U L O 9 Ativação dos L
FIGURA 9-1 Ativação de células T
FIGURA 9-2 Fases da resposta da cé
Sinais para ativação dos linfóci
FIGURA 9-3 Funções de coestimulad
autorreativas que percebem antígen
foram identificados, e estas prote
O resultado da ativação das célu
FIGURA 9-6 Papel do CD40 na ativaç
Alterações nas Moléculas de Supe
aumentam a expressão de moléculas
FIGURA 9-9 Estrutura de IL-2 e seu
FIGURA 9-10 Regulação da express
• A IL-2 estimula a sobrevivênci
células dendríticas). Enquanto as
esponsivos a agentes infecciosos, a
esidem nos locais periféricos, esp
in dictating immune response magnit
dentro de todas as células, inclui
celular, a fase efetora é iniciada
periféricos através da ligação
FIGURA 10-3 Imunidade celular contr
TH17, funcionam na defesa do hosped
(onde as selectinas são expressas
estimulam a diferenciação em TH1
os macrófagos para induzir uma mai
o subconjunto TH1. O IFN-γ produzi
de anticorpos está estabelecido em
etroalimentação negativa nas resp
dentro dos lisossomos dos macrófag
FIGURA 10-8 Desenvolvimento de cél
FIGURA 10-9 Funções das células
aumenta a secreção de muco das c
induzem a formação de cicatrizes
actérias extracelulares e fungos,
APCs, especialmente em resposta ao
A Interleucina-17 A IL-17 é uma ci
psoríase. Estes antagonistas não
função destas células permanece
importantes, mediando os danos nos
C A P Í T U L O 1 1 Diferenciaçã
FIGURA 11-1 Fases indutora e efetor
citosol e proteossomas nestas célu
as APCs para torná-las mais eficie
FIGURA 11-3 Exaustão de células T
FIGURA 11-4 Passos na lise das cél
FIGURA 11-5 Formação de conjugado
FIGURA 11-6 Mecanismos de morte das
Células T CD8 + produzem IFN-γ, u
Castellino, F., Germain, R. N. Coop
Proteção Mediada por Anticorpos T
formação de centros germinativos,
• Subpopulações distintas de c
FIGURA 12-4 Vias de liberação do
T auxiliares. Esta função de apre
contribuem significativamente para
cada molécula ou dispostos sobre a
FIGURA 12-7 Sequência de eventos n
descrita em detalhes no Capítulo 6
endocitado, a proteína carreadora
FIGURA 12-10 Mecanismos de ativaç
esposta da célula B é diferente n
antígeno. Dentro do centro germina
FIGURA 12-12 Reação do centro ger
células TFH é SAP, e a sinalizaç
FIGURA 12-14 Troca de isotipo da ca
germinativa. Elas não são traduzi
deletados, levando à recombinaçã
abásicos onde a endonuclease ApeI
substituições de aminoácidos. Di
suscetível a mutação, sugerindo
antígeno. A ligação de células
célula é transformada em uma cél
ao passo que outras saem dos centro
aixa afinidade e consistem principa
naturais são anticorpos anticarboi
fisiológico de controle das respos
Ig de membrana em uma célula B e a
C A P Í T U L O 1 3 Mecanismos Efe
FIGURA 13-1 Funções efetoras dos
Tabela 13-2 Funções dos Isotipos
FIGURA 13-2 Neutralização de micr
anticorpos IgG, chamados receptores
neutrófilos e liga-se a IgG1 e IgG
As partículas opsonizadas são int
FIGURA 13-5 Citotoxicidade mediada
covalentemente a microrganismos, an
ligação covalente de um produto d
FIGURA 13-7 Via alternativa da ativ
FIGURA 13-8 Ligações tioéster in
Tabela 13-5 Proteínas da Via Clás
os anticorpos foram depositados. A
FIGURA 13-11 Ligação de C1 a por
C1q. A ligação multivalente de ba
aumento osmótico e ruptura das cé
Tabela 13-8 Receptores para Fragmen
complemento são finamente regulada
FIGURA 13-13 Regulação da ativida
proteínas reguladoras (Fig. 13-15)
A função das proteínas regulador
Estimulação das Respostas Inflama
Esses corpos apoptóticos são font
complemento. Evasão do Complemento
pela moléculas de MHC de classe I
C A P Í T U L O 1 4 Imunidade Espe
um tecido de barreiras com uma vast
membrana basal que serve como uma b
como organismos comensais na superf
A barreira mucosa do intestino sofr
FIGURA 14-2 Expressão de receptore
Gastrintestinal Nesta seção, disc
FIGURA 14-3 Células M no intestino
FIGURA 14-4 Reconhecimento de antí
intestino, pois o CCL28 é expresso
eles invadam. Imunidade Humoral no
integrina αv β8, que é necessár
diferenciam-se em células T auxili
capazes de cumprir suas funções d
de microrganismos. Esse conceito fu
tais como macrófagos e células ep
desenvolvimento de Treg. Em humanos
grave, bem como autoimunidade em mu
induza uma reação inflamatória q
A imunidade humoral protetora nas v
FIGURA 14-9 Componentes celulares d
patógenos, são ativadas pela inte
FIGURA 14-10 Propriedades de homing
IgE específica para antígenos amb
contudo, pode ser maior que a de ma
A tolerância materna do feto pode
são essenciais para manter a homeo
localization to the small intestina
C A P Í T U L O 1 5 Tolerância Im
indivíduo, causando doença. Os me
pelas células T regulatórias (tol
estratégias terapêuticas que est
autoimmune polyendocrine syndrome t
presenting cells) que apresentam o
FIGURA 15-5 Mecanismos de anergia d
linfócitos, com linfonodos e baço
CD28. O CTLA-4 também captura e fa
autoimunes; em contrapartida, as c
doença inflamatória intestinal, a
inibir o desenvolvimento dos subtip
FIGURA 15-8 Vias de apoptose. A apo
causa da relativa falta de coestimu
econhecem esses antígenos se torna
e uma nova cadeia leve de Ig é exp
anteriormente como um mecanismo par
FIGURA 15-11 Mecanismos propostos d
seleção que previnem a maturaçã
diabetes tipo 1), 20 a 30 genes ass
tendem a ser herdados juntos, como
diabetes tipo 1, tireoidite autoimu
Tabela 15-4 Exemplos de Mutações
• Infecções de tecidos particul
forma a induzir tolerância em vez
Okazaki, T., Chikuma, S., Iwai, Y.,
Chervonsky, A. Influence of microbi
RESUMO Nos capítulos anteriores, d
comuns. Descreveremos imunodeficiê
Imunidade a bactérias extracelular
FIGURA 16-1 Respostas imunológicas
FIGURA 16-2 Ativação policlonal d
gonococos são submetidos a extensa
sobreviver e até mesmo de se repli
ativam macrófagos, induzindo a pro
microbiana (Cap. 19). Devido à evo
FIGURA 16-6 Papel das células T e
A imunidade celular é o principal
Imunidade Inata contra Vírus Os pr
envelope, e assim escapar do ataque
variação antigênica, um vírus p
associados ao MHC de classe I. Os v
por picadas de insetos, e a esquist
células, estimulam anticorpos espe
danos pelo complemento e pelos CTLs
atenuadas foram mostradas pela prim
células hospedeiras e ainda embora
As respostas protetoras para fungos
pathogenesis and immunity in helmin
indivíduo que fornece o enxerto é
FIGURA 17-2 Rejeição do primeiro
todos os animais de uma linhagem pu
animais não vai rejeitar enxertos
capazes de migrar do enxerto para o
FIGURA 17-5 Base molecular do recon
de memória tenham sido geradas dur
aloantígenos. As células T efetor
A MLR é induzida através da cultu
de células T (isto é, respostas a
FIGURA 17-8 Mecanismos imunológico
FIGURA 17-9 Histopatologia de difer
associada e os vasos sanguíneos (c
No transplante humano, a principal
doadores podem ser armazenados por
FIGURA 17-11 Mecanismos de ação d
FIGURA 17-12 Influência da ciclosp
OKT3 que é específico para o CD3
50% e 60%, com uma taxa de 90% para
diferentes daqueles das células do
Os xenoenxertos podem também ser r
FIGURA 17-13 Antígenos do grupo sa
Os antígenos Rhesus (Rh), nomeados
hospedeiro. Ela ocorre quando o anf
das células-tronco. Embora a GVHD
ser devido às reações inflamató
Safinia, N., Sagoo, P., Lechler, R.
morte apoptótica, capacidade das c
FIGURA 18-2 Demonstração experime
Um método de identificação de an
cânceres humanos comuns revelou qu
Kaposi ocorre mais comumente nos pa
Foram criados em animais muitos ant
de células T contra o tumor. Volta
Os macrófagos são capazes tanto d
células T e citocinas imunossupres
possível razão para esse papel de
peptídios reconhecidos por CTLs es
discutido anteriormente, as respost
atualmente é um tratamento aprovad
ser transfectados com os genes do C
molécula HER2/Neu. Tabela 18-3 Ant
fenótipo alternativamente ativado
Tumor Research. 1970; 13:1-27. Cous
C A P Í T U L O 1 9 Reações de H
patogênico requerem a morte das c
determinadas doenças. Essa classif
antígenos de tecidos produzem doen
Os anticorpos que causam doenças e
depósitos grosseiros (granulares)
FIGURA 19-4 Sequência de respostas
B. Esse também é o mecanismo de u
ecrutamento de neutrófilos; interf
foram modificadas por substâncias
University School of Medicine, Palo
uma área pequena, a reação produ
Abordagens terapêuticas para as do
Tabela 19-5 Exemplos de Antagonista
negras) e uma relação de 10:1 ent
FIGURA 19-10 Um modelo para a patog
células T, os anticorpos também p
tecidual principalmente por secreç
(Cap. 15). A ruptura do tecido resu
esposta autoimune. No entanto, dado
365:2110-2121. Distúrbios Mediados
Uma variedade de doenças humanas
FIGURA 20-1 Sequência de eventos n
desenvolvimento e reações de hipe
citocinas, em particular a IL-4, qu
As células linfoides inatas do gru
dos tecidos conjuntivos medeiam as
FIGURA 20-3 Estrutura da cadeia pol
FIGURA 20-4 A ativação dos mastó
FIGURA 20-5 Eventos bioquímicos na
Estes fatores de transcrição esti
FIGURA 20-6 Efeitos biológicos dos
humanos e não é conhecida sua pre
grânulos e liberado rapidamente na
FIGURA 20-7 As reações imediatas
vermelha (halo). B, Fotografia de u
doenças alérgicas. No entanto, ai
Doenças alérgicas em humanos: pat
FIGURA 20-9 Características histop
Leucotrienos e PF derivados de mast
codifica a filagrina, são altament
FIGURA 20-11 A ativação dos eosin
os fatores ambientais que resultam
C A P Í T U L O 2 1 Imunodeficiên
Tabela 21-1 Características das Im
Tabela 21-2 Distúrbios Congênitos
funções dependentes da adesão do
proteína adaptadora TRIF, em vez d
Tabela 21-3 Imunodeficiências Comb
foliculares; HSC, células-tronco h
células T não ocorre normalmente.
de Citocinas Alguns pacientes com d
fator de transcrição RFX5 ou do a
Tabela 21-4 Deficiências de Antico
geralmente estão normais, embora a
incluindo defeitos intrínsecos das
Defeitos na Transdução do Sinal d
Especificamente, as mutações no R
Imunodeficiências adquiridas (secu
organismos, especialmente bactéria
FIGURA 21-3 Estrutura do HIV-1. A f
sangue, sêmen ou outros fluidos co
FIGURA 21-6 Mecanismo de entrada do
pela polimerase de RNA de mamífero
FIGURA 21-7 Progressão da infecç
destrua até 1 a 2 × 10 9 células
Mecanismos de Imunodeficiência Cau
podem ser infectadas ou lesadas pel
• A fase aguda da doença, també
por estimular a captura de vírus o
estes incluem uma inibição prefer
instituições de pesquisa bioclín
memória de vida muito longa infect
Walker, B. D., Yu, X. G. Unraveling
Alergia Distúrbio causado por uma
camundongo de induzir uma resposta
indução de uma resposta inflamat
Autotolerância Irresponsividade do
extremidades de anticorpos IgM e Ig
Catepsinas Tiol e aspartil protease
folículos. As células dendrítica
Centrócitos Células B na zona cla
são caracterizadas por um domínio
como consequência do reconheciment
são os componentes principais. Doe
imune crônica aos aloantígenos da
Família de receptor acoplado à pr
Fenda de ligação a peptídio Por
proteínas Env do HIV incluem gp41
incluindo os próprios antígenos.
anticorpos específicos para certas
inflamação sirva com função pro
Leucotrienos Uma classe de mediador
enriquecidas com CTLs e células NK
maior afinidade. Maturação de lin
é um aminoácido inespecífico) en
associated molecular patterns) Mol
frequentemente é usado para signif
leucócitos e manutenção da organ
antígenos peptídicos ligados a um
tipos celulares que, sob ligação
especificidade para o antígeno. As
lócus de TCRβ e γ, que, juntos c
pode incluir coagulação intravasc
proliferação, diferenciação, ap
Tolerância Irresponsividade do sis
desenvolvimento e ativação de cé
Via de sinalização JAK-STAT Uma v
A P Ê N D I C E I I Citocinas
A P Ê N D I C E I I I Principais c
A P Ê N D I C E I V Técnicas labo
das soluções-padrão são utiliza
para o antígeno microbiano (p. ex.
A cromatografia por imunoafinidade,
sódio dodecil sulfato (SDS)-poliac
FIGURA A-4 Princípio da citometria
ou enzima e a posição do marcador
FIGURA A-5 Análise de ligação an
são mencionados em muitos capítul
ecombinação homóloga. O gene de
ecombinase irá mediar a deleção
fornecerem sinais coestimuladores q
pela injeção do análogo de timid
B com Especificidade Antigênica Si
Índice Números de páginas seguid
características do, 493 Anti-CD20
Antígeno de Lewis, na transfusão
de vírus oncogênicos, 387 diferen
pares de ligantes de receptor envol
Baço anatomia e funções do, 31 d
Burst respiratório, 270 produção
Caspases executoras, 236 na apoptos
CD278 (ICOS [coestimulador induzív
CD74 (cadeia invariável do MHC de
produção de cadeias μ de membran
Células endoteliais vasculares, na
vias de sinalização para inibidor
ativação das, 200 CD4 + , 213-229
na doença alérgica, 420 na imunid
nas respostas da célula T aos aloa
na imunossupressão, 375 para asma,
Determinantes não antigênicos, 10
patogênese das, células TH17 nas,
Espalhamento de epítopo, nas desor
Família de Src quinases, 140 Famí
Fendas de ligação ao peptídio, 1
Gota, ativação do inflamossoma na
I Idiótipos, de anticorpos, 95 IgA
gastrintestinal, 294-301 linfócito
a fungos, 348 à Listeria monocytog
propriedades das, 143t Imuno-histoq
neutrofílica, 227 quimiocinas na,
Interleucina-16 (IL-16), caracterí
IRF4, na maturação do plasmócito
imaturos, 20-23 intestinal, proprie
L-selectina, no recrutamento de leu
Memória imunológica, 12 na imunid
Mofetil micofenolato (MMF), para re
Não progressores de longo prazo, c
Perforina, 65-66 funções da, 236,
digestão proteolítica das, 126-12
ligação da IgE aos, 422 mediadore
iniciação do sinal pelo, 157-158
na fagocitose e ativação do fagó
aguda, 369-370 crônica, 369-371 hi
aço na, 31 captura e apresentaçã
no recrutamento de leucócito, 37t,
células do, 13 defeitos funcionais
especificidade de antígeno, 514 at
nas células T, 318-322, 325f, 326
acterianas e virais atenuadas e ina
ecombinantes, vacinas com vírus vi
Change language