Abbas 8ed - Imunologia Celular e Molecular

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diabetes tipo 1, tireoidite autoimune e outras doenças autoimunes. A variante associada à doença causa complexas alterações de sinalização em múltiplas populações de células imunológicas. Ainda não se sabe, precisamente, de que forma essas alterações levam à autoimunidade. • NOD2. Polimorfismos neste gene associam-se à doença de Crohn, um tipo de doença inflamatória intestinal. O NOD2 é um sensor citoplasmático de peptidoglicanos de bactérias (Cap. 4), sendo expresso em diversos tipos celulares, incluindo as células epiteliais do intestino. Acredita-se que o polimorfismo associado à doença reduz a função do NOD2, que não pode fornecer defesa efetiva contra certos microrganismos intestinais. Como resultado, esses microrganismos são capazes de atravessar o epitélio e iniciar uma reação inflamatória crônica na parede intestinal, o que é o marco principal da doença inflamatória intestinal (Cap. 14). • Insulina. Polimorfismos no gene da insulina, que codifica números variáveis de sequências repetidas, estão associados ao diabetes tipo 1. Esses polimorfismos podem afetar a expressão tímica da insulina. Postula-se que, se a proteína é expressa em níveis baixos no timo por causa de um polimorfismo genético, as células T em desenvolvimento (específicas para insulina) não podem ser selecionadas negativamente. Estas células sobrevivem no repertório imunológico maduro e são capazes de atacar células β da ilhota produtora de insulina, causando diabetes. • CD25. Polimorfismos que afetam a expressão ou função do CD25, a cadeia α do receptor de IL-2, estão associados a esclerose múltipla, diabetes tipo 1 e outras doenças autoimunes. Estas mudanças no CD25 afetam de igual forma a produção ou função das células T regulatórias, embora não haja evidência definitiva para uma ligação causal entre a anormalidade do CD25, defeitos da célula T regulatória e a doença autoimune. • Receptor de IL-23 (IL-23R). Alguns polimorfismos no receptor de IL-23 estão associados à suscetibilidade aumentada para doença inflamatória intestinal e para a psoríase (doença da pele), enquanto outros polimorfismos protegem contra o desenvolvimento dessas doenças. A IL-23 é uma das citocinas envolvidas no desenvolvimento das células TH17, que estimulam reações inflamatórias (Cap. 10). • ATG16L1. Um polimorfismo de perda de função neste gene, no qual a treonina na posição 300 é substituída por uma alanina, associa-se à doença inflamatória intestinal. O ATG16L1 é uma proteína (parte de uma família de proteínas) envolvida em autofagia, uma resposta celular a infecção, privação de nutrientes e outras formas de estresse. Neste processo, a célula que sofre estresse ingere suas próprias organelas, a fim de fornecer substratos para geração de energia e metabolismo; também pode ser o caso de uma célula infectada capturar microrganismos intracelulares e orientá-los para os lisossomos. A autofagia pode desempenhar papéis importantes como manter as células epiteliais intestinais
intactas ou destruir microrganismos que tenham entrado no citoplasma. Também é um mecanismo de entrega dos componentes do citosol para a via MHC classe II nas células apresentadoras de antígenos. Um alelo de suscetibilidade ATG16L1 codifica uma proteína que é destruída mais rapidamente em condições de estresse, o que resulta em remoção autofágica defeituosa dos microrganismos intracelulares. Ainda não se sabe de que forma este polimorfismo contribui para a doença inflamatória intestinal. Embora já tenham sido reportadas muitas associações genéticas com doenças autoimunes, a correlação dos polimorfismos genéticos com a patogênese das doenças continua sendo um desafio. Também é possível que mudanças epigenéticas possam regular a expressão gênica, contribuindo para o surgimento da doença. Esta possibilidade ainda precisa ser elucidada. Anormalidades de Gene Único Herdadas (Mendelianas) que Causam Autoimunidade Estudos em modelos de camundongo e pacientes identificaram diversos genes que influenciam fortemente a manutenção da tolerância a autoantígenos (Tabela 15-4). Ao contrário dos polimorfismos complexos descritos anteriormente, esses defeitos de gene único são exemplos de distúrbios mendelianos nos quais a mutação é rara, mas apresenta uma alta penetrância, de modo que muitos indivíduos que carregam a mutação são afetados. Muitos desses genes foram mencionados anteriormente no capítulo, quando foram discutidos os mecanismos de autotolerância. Embora esses genes estejam associados a doenças autoimunes raras, sua identificação forneceu informações valiosas a respeito da importância de várias vias moleculares na manutenção da autotolerância. Os genes conhecidos contribuem para os mecanismos estabelecidos de tolerância central (AIRE), produção de células T regulatórias (FOXP3, IL2, IL2R), anergia e função das células T regulatórias (CTLA4), e deleção periférica de linfócitos T e B (FAS, FASL). Adiante descreveremos dois outros genes que estão associados a doenças autoimunes em humanos.
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Imunologia Celular e Molecular 8ª
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Anatomia e funções dos tecidos li
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Receptores de citocina e sinalizaç
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Capítulo 14: Imunidade Especializa
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Mecanismos e classificação das re
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Copyright © 2015 Elsevier Editora
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Inclui bibliografia e índice ISBN
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Revisão científica e tradução S
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Apresentação Abul K. Abbas Andrew
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C A P Í T U L O 1 Propriedades e V
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Tabela 1-1 Efetividade das Vacinas
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FIGURA 1-1 Imunidade inata e adapta
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Existem dois tipos de respostas imu
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função da imunidade mediada por c
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ênfase inicial nos anticorpos levo
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FIGURA 1-4 Especificidade, memória
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e eliminar muitos antígenos estran
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FIGURA 1-5 Classes de linfócitos.
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Agora que já fizemos uma introduç
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FIGURA 1-6 Fases das respostas imun
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FIGURA 1-7 A hipótese da seleção
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que secretam diferentes classes de
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Os linfócitos são as únicas cél
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extremamente variadas das células
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FIGURA 2-1 Morfologia dos neutrófi
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FIGURA 2-2 Maturação dos fagócit
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endoteliais que recobrem os vasos s
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normalmente não estejam presentes
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proteicos microbianos aos linfócit
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destas células e, então, suas org
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de célula T (TCRs) e agem como med
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FIGURA 2-5 Maturação dos linfóci
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FIGURA 2-6 Etapas na ativação do
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FIGURA 2-7 Morfologia dos linfócit
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cheios de proteínas que, quando li
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CD45RO + foi documentada. Os linfó
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dos eventos iniciais na maturação
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individual pode gerar todos os dife
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degeneração. O timo tem um rico s
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linfa é drenada para fora dos nodo
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epitélio que contém células dend
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Boston, Massachusetts.) Organizaç
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migram para diferentes zonas do lin
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Proudfoot AEI, Shaw S: Lymph-borne
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corticais logo abaixo do sino. Este
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células B no baço mostrando uma s
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linfócitos e para promover a ativa
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C A P Í T U L O 3 Circulação de
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migram para órgãos linfoides secu
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leucócitos circulantes nas célula
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por citocinas e em uma variedade de
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estados de baixa e alta afinidade,
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número e diversidade vistos nas c
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FIGURA 3-3 Múltiplos passos da int
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transcelular. Estes passos básicos
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FIGURA 3-4 Vias de recirculação d
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estroma dos linfonodos através das
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uma reação marrom, produto da per
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por E-selectina e P-selectina, inte
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FIGURA 3-7 Mecanismo de saída de l
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(molécula 1 de adesão celular da
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frequentemente não é precisa. Doi
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evestidos por epitélio mucoso, tai
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Migração de Linfócito através d
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ESTÍMULO DA IMUNIDADE ADAPTATIVA M
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ao microrganismo após exposição
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lipopolissacarídios (LPS) em bact
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FIGURA 4-1 Localizações celulares
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Receptores do Tipo Toll Os receptor
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contêm repetições ricas em leuci
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deficiência genética na UNC-93B l
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Diversas combinações de adaptador
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de função no NOD2 que podem aumen
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infecções e estresse celular, inc
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de hospedeiro de mamíferos por cau
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2 são receptores de célula dendr
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FIGURA 4-5 Barreiras epiteliais. O
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células T em tecidos linfoides e c
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FIGURA 4-6 Células linfoides inata
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FIGURA 4-7 Funções das células N
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FIGURA 4-8 Funções dos receptores
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FIGURA 4-9 Estrutura e ligantes dos
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econhecimento da falta do próprio.
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são estruturalmente os mesmos daqu
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FIGURA 4-10 Vias da ativação do c
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• A via da lectina é disparada p
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polimórfico, e certos alelos estã
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Tabela 4-4 Citocinas da Imunidade I
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FIGURA 4-12 Estrutura do receptor d
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porque, diferentemente da maioria d
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A IL-15 desempenha importantes fun
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FIGURA 4-13 Fagocitose e destruiç
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como cofator. O superóxido é enzi
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FIGURA 4-14 Funções dos macrófag
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FIGURA 4-15 Ações locais e sistê
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12, IFN-γ e IL-1. A concentração
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FIGURA 4-16 Mecanismos de indução
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FIGURA 4-17 Ações biológicas dos
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esse balanço em direção à apopt
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microrganismos, os TLRs e outros re
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do inflamassoma ou a produção de
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quimiocina e aumentam a produção
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immune system. Advances in Immunolo
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C A P Í T U L O 5 Anticorpos e Ant
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A eliminação do antígeno frequen
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camadas de folhas β-pregueadas, ca
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FIGURA 5-2 Estrutura de um domínio
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se ligar ao antígeno, porque cada
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epetem os estudos com IgG de coelho
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FIGURA 5-5 Regiões hipervariáveis
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crítico de glutamina na lisozima (
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concentradas na dobradiça. Isso le
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FIGURA 5-8 Formas membranares e sec
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descoberta de anticorpos monoclonai
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híbridas que retêm muitos cromoss
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Tabela 5-3 Anticorpos Monoclonais e
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plasmática, e a forma secretada é
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FIGURA 5-11 FcRn contribui para a l
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livro. Macromoléculas contêm tipi
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fármacos, o antígeno é ligado a
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locais idênticos de ligação do a
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aminobenzeno com um grupo sulfonato
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FIGURA 5-15 Mudanças na estrutura
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mecanismos e significados funcionai
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afinidade). Leituras selecionadas E
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qualquer local no corpo. É imposs
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dinitrofenol, urushiol de hera vene
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CD4 + purificadas não eram capazes
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FIGURA 6-2 Funções de diferentes
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Assim, a linfa contém uma amostra
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As células mais capazes de captar,
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ilustradas esquematicamente (E) e e
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FIGURA 6-5 Papel das células dendr
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Função de Apresentação de Antí
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A descoberta do papel fundamental d
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espondedoras expressam moléculas d
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infectados (que expressam alelos do
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de antígenos; Capítulo 8). Como d
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separados designados A ou B que cod
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imunes inatas e por células T ativ
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do tipo I têm efeito semelhante na
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expressos em subpopulações distin
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FIGURA 6-11 Resíduos polimórficos
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FIGURA 6-12 Estrutura de uma moléc
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auxiliares e CTLs que respondem a A
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próprios e estranhos levanta duas
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FIGURA 6-13 Peptídio ligado a mol
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FIGURA 6-14 Vias de processamento e
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FIGURA 6-15 Demonstração experime
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de microrganismos e outros antígen
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denominada tapasina que também pos
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Geração de Proteínas Vesiculares
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FIGURA 6-18 Morfologia das vesícul
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FIGURA 6-19 Funções da cadeia inv
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Algumas células dendríticas possu
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de antígenos que as células T rec
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ser analisada para a presença de s
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gene do MHC da classe II (reconheci
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superfície da célula e é apresen
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Trombetta, E. S., Mellman, I. Cell
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Ligases de Ubiquitina E3 e a Degrad
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coestimulatórios que aumentam a at
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FIGURA 7-2 Principais categorias de
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desenvolvimento de linfócitos (Cap
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encontrados em tirosinoquinases da
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FIGURA 7-4 Adaptadores selecionados
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FIGURA 7-5 Membros selecionados da
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ITAMs, mas devido a este número au
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FIGURA 7-6 Estrutura do receptor de
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dissulfeto que liga as duas cadeias
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FIGURA 7-9 Pares de ligantes e rece
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ativação de tirosinoquinases subs
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homodímeros também estão present
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tornam-se locais de ancoragem para
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às respostas funcionais de célula
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TCR, foi visualizado por anticorpos
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terceira quinase na cascata, chamad
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FIGURA 7-15 Sinalização de célul
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uma via PLCγ1 dependente de cálci
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desempenhar um papel na ativação
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Tirosina Fosfatases As tirosina fos
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encontrados em outros receptores at
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Estrutura do Receptor de Antígenos
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promover a sua interação física,
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sistema complemento é composto por
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pois CR2 liga-se a antígenos atrav
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Capítulo 15. A atenuação da sina
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A maioria, mas não todos os recept
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CD28 e produzem quantidades anormal
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FIGURA 7-23 Estrutura de receptores
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ligantes são ligados à membrana,
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no Capítulo 4. Os diferentes adapt
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aminoácidos nos diferentes recepto
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linfócitos. FIGURA 7-26 Via canôn
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Os receptores de sinalização norm
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Leituras selecionadas Sinalização
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C A P Í T U L O 8 Desenvolvimento
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FIGURA 8-1 Estágios da maturação
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FIGURA 8-2 Células-tronco pluripot
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posteriormente, em resposta a sinai
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Rearranjo e Expressão dos Genes do
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FIGURA 8-3 Pontos de controle na ma
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da imunologia moderna. As primeiras
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FIGURA 8-4 Organização da linhage
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compõem o peptídio líder (ou de
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FIGURA 8-6 Organização dos loci d
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FIGURA 8-7 Diversidade dos genes do
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segmento J, por inversão do DNA se
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ao maquinário envolvido na recombi
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homóloga presente em todas as cél
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Tabela 8-1 Contribuições de Difer
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FIGURA 8-11 Diversidade juncional.
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capazes de reconhecer e responder a
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FIGURA 8-13 Recombinação e expres
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a inativação da expressão do gen
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Células B Foliculares A maioria da
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assim como lipídios oxidados produ
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únicas que refletem a especificida
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epiteliais e dendríticas do timo e
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sobrevivem a processos de seleção
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nem todos são mostrados aqui). Rec
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células CD4 + adquirem a capacidad
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tornarem CD4 + e induz a expressão
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células T imaturas desencadeia a a
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enquanto a diversidade juncional é
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Desenvolvimento Inicial as Células
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FIGURA 9-1 Ativação de células T
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FIGURA 9-2 Fases da resposta da cé
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Sinais para ativação dos linfóci
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FIGURA 9-3 Funções de coestimulad
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autorreativas que percebem antígen
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foram identificados, e estas prote
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O resultado da ativação das célu
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FIGURA 9-6 Papel do CD40 na ativaç
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Alterações nas Moléculas de Supe
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aumentam a expressão de moléculas
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FIGURA 9-9 Estrutura de IL-2 e seu
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FIGURA 9-10 Regulação da express
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• A IL-2 estimula a sobrevivênci
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células dendríticas). Enquanto as
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esponsivos a agentes infecciosos, a
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esidem nos locais periféricos, esp
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in dictating immune response magnit
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dentro de todas as células, inclui
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celular, a fase efetora é iniciada
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periféricos através da ligação
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FIGURA 10-3 Imunidade celular contr
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TH17, funcionam na defesa do hosped
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(onde as selectinas são expressas
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estimulam a diferenciação em TH1
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os macrófagos para induzir uma mai
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o subconjunto TH1. O IFN-γ produzi
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de anticorpos está estabelecido em
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etroalimentação negativa nas resp
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dentro dos lisossomos dos macrófag
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FIGURA 10-8 Desenvolvimento de cél
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FIGURA 10-9 Funções das células
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aumenta a secreção de muco das c
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induzem a formação de cicatrizes
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APCs, especialmente em resposta ao
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psoríase. Estes antagonistas não
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função destas células permanece
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importantes, mediando os danos nos
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FIGURA 11-1 Fases indutora e efetor
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citosol e proteossomas nestas célu
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as APCs para torná-las mais eficie
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FIGURA 11-3 Exaustão de células T
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FIGURA 11-4 Passos na lise das cél
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FIGURA 11-5 Formação de conjugado
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FIGURA 11-6 Mecanismos de morte das
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Células T CD8 + produzem IFN-γ, u
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Castellino, F., Germain, R. N. Coop
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Proteção Mediada por Anticorpos T
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formação de centros germinativos,
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• Subpopulações distintas de c
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T auxiliares. Esta função de apre
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contribuem significativamente para
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cada molécula ou dispostos sobre a
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FIGURA 12-7 Sequência de eventos n
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descrita em detalhes no Capítulo 6
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endocitado, a proteína carreadora
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FIGURA 12-10 Mecanismos de ativaç
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esposta da célula B é diferente n
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antígeno. Dentro do centro germina
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FIGURA 12-12 Reação do centro ger
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células TFH é SAP, e a sinalizaç
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FIGURA 12-14 Troca de isotipo da ca
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germinativa. Elas não são traduzi
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deletados, levando à recombinaçã
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abásicos onde a endonuclease ApeI
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substituições de aminoácidos. Di
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suscetível a mutação, sugerindo
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antígeno. A ligação de células
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célula é transformada em uma cél
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ao passo que outras saem dos centro
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aixa afinidade e consistem principa
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naturais são anticorpos anticarboi
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fisiológico de controle das respos
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Ig de membrana em uma célula B e a
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C A P Í T U L O 1 3 Mecanismos Efe
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FIGURA 13-1 Funções efetoras dos
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Tabela 13-2 Funções dos Isotipos
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FIGURA 13-2 Neutralização de micr
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anticorpos IgG, chamados receptores
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neutrófilos e liga-se a IgG1 e IgG
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As partículas opsonizadas são int
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FIGURA 13-5 Citotoxicidade mediada
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covalentemente a microrganismos, an
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ligação covalente de um produto d
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FIGURA 13-7 Via alternativa da ativ
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FIGURA 13-8 Ligações tioéster in
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Tabela 13-5 Proteínas da Via Clás
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os anticorpos foram depositados. A
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FIGURA 13-11 Ligação de C1 a por
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C1q. A ligação multivalente de ba
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aumento osmótico e ruptura das cé
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Tabela 13-8 Receptores para Fragmen
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complemento são finamente regulada
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FIGURA 13-13 Regulação da ativida
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proteínas reguladoras (Fig. 13-15)
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A função das proteínas regulador
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Estimulação das Respostas Inflama
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Esses corpos apoptóticos são font
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complemento. Evasão do Complemento
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pela moléculas de MHC de classe I
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C A P Í T U L O 1 4 Imunidade Espe
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um tecido de barreiras com uma vast
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membrana basal que serve como uma b
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como organismos comensais na superf
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A barreira mucosa do intestino sofr
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FIGURA 14-2 Expressão de receptore
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Gastrintestinal Nesta seção, disc
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FIGURA 14-3 Células M no intestino
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FIGURA 14-4 Reconhecimento de antí
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intestino, pois o CCL28 é expresso
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eles invadam. Imunidade Humoral no
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integrina αv β8, que é necessár
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diferenciam-se em células T auxili
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capazes de cumprir suas funções d
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de microrganismos. Esse conceito fu
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tais como macrófagos e células ep
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desenvolvimento de Treg. Em humanos
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grave, bem como autoimunidade em mu
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induza uma reação inflamatória q
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A imunidade humoral protetora nas v
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FIGURA 14-9 Componentes celulares d
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patógenos, são ativadas pela inte
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FIGURA 14-10 Propriedades de homing
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IgE específica para antígenos amb
Page 718 and 719: contudo, pode ser maior que a de ma
Page 720 and 721: A tolerância materna do feto pode
Page 722 and 723: são essenciais para manter a homeo
Page 724 and 725: localization to the small intestina
Page 726 and 727: C A P Í T U L O 1 5 Tolerância Im
Page 728 and 729: indivíduo, causando doença. Os me
Page 730 and 731: pelas células T regulatórias (tol
Page 732 and 733: estratégias terapêuticas que est
Page 734 and 735: autoimmune polyendocrine syndrome t
Page 736 and 737: presenting cells) que apresentam o
Page 738 and 739: FIGURA 15-5 Mecanismos de anergia d
Page 740 and 741: linfócitos, com linfonodos e baço
Page 742 and 743: CD28. O CTLA-4 também captura e fa
Page 744 and 745: autoimunes; em contrapartida, as c
Page 746 and 747: doença inflamatória intestinal, a
Page 748 and 749: inibir o desenvolvimento dos subtip
Page 750 and 751: FIGURA 15-8 Vias de apoptose. A apo
Page 752 and 753: causa da relativa falta de coestimu
Page 754 and 755: econhecem esses antígenos se torna
Page 756 and 757: e uma nova cadeia leve de Ig é exp
Page 758 and 759: anteriormente como um mecanismo par
Page 760 and 761: FIGURA 15-11 Mecanismos propostos d
Page 762 and 763: seleção que previnem a maturaçã
Page 764 and 765: diabetes tipo 1), 20 a 30 genes ass
Page 766 and 767: tendem a ser herdados juntos, como
Page 770 and 771: Tabela 15-4 Exemplos de Mutações
Page 772 and 773: • Infecções de tecidos particul
Page 774 and 775: forma a induzir tolerância em vez
Page 776 and 777: Okazaki, T., Chikuma, S., Iwai, Y.,
Page 778 and 779: Chervonsky, A. Influence of microbi
Page 780 and 781: RESUMO Nos capítulos anteriores, d
Page 782 and 783: comuns. Descreveremos imunodeficiê
Page 784 and 785: Imunidade a bactérias extracelular
Page 786 and 787: FIGURA 16-1 Respostas imunológicas
Page 788 and 789: FIGURA 16-2 Ativação policlonal d
Page 790 and 791: gonococos são submetidos a extensa
Page 792 and 793: sobreviver e até mesmo de se repli
Page 794 and 795: ativam macrófagos, induzindo a pro
Page 796 and 797: microbiana (Cap. 19). Devido à evo
Page 798 and 799: FIGURA 16-6 Papel das células T e
Page 800 and 801: A imunidade celular é o principal
Page 802 and 803: Imunidade Inata contra Vírus Os pr
Page 804 and 805: envelope, e assim escapar do ataque
Page 806 and 807: variação antigênica, um vírus p
Page 808 and 809: associados ao MHC de classe I. Os v
Page 810 and 811: por picadas de insetos, e a esquist
Page 812 and 813: células, estimulam anticorpos espe
Page 814 and 815: danos pelo complemento e pelos CTLs
Page 816 and 817: atenuadas foram mostradas pela prim
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células hospedeiras e ainda embora
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As respostas protetoras para fungos
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pathogenesis and immunity in helmin
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indivíduo que fornece o enxerto é
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FIGURA 17-2 Rejeição do primeiro
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todos os animais de uma linhagem pu
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animais não vai rejeitar enxertos
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capazes de migrar do enxerto para o
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FIGURA 17-5 Base molecular do recon
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de memória tenham sido geradas dur
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aloantígenos. As células T efetor
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A MLR é induzida através da cultu
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de células T (isto é, respostas a
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FIGURA 17-8 Mecanismos imunológico
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FIGURA 17-9 Histopatologia de difer
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associada e os vasos sanguíneos (c
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No transplante humano, a principal
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doadores podem ser armazenados por
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FIGURA 17-11 Mecanismos de ação d
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FIGURA 17-12 Influência da ciclosp
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OKT3 que é específico para o CD3
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50% e 60%, com uma taxa de 90% para
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diferentes daqueles das células do
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Os xenoenxertos podem também ser r
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FIGURA 17-13 Antígenos do grupo sa
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Os antígenos Rhesus (Rh), nomeados
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hospedeiro. Ela ocorre quando o anf
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das células-tronco. Embora a GVHD
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ser devido às reações inflamató
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Safinia, N., Sagoo, P., Lechler, R.
Page 878 and 879:
morte apoptótica, capacidade das c
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FIGURA 18-2 Demonstração experime
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Um método de identificação de an
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cânceres humanos comuns revelou qu
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Kaposi ocorre mais comumente nos pa
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Foram criados em animais muitos ant
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de células T contra o tumor. Volta
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Os macrófagos são capazes tanto d
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células T e citocinas imunossupres
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possível razão para esse papel de
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peptídios reconhecidos por CTLs es
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discutido anteriormente, as respost
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atualmente é um tratamento aprovad
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ser transfectados com os genes do C
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molécula HER2/Neu. Tabela 18-3 Ant
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fenótipo alternativamente ativado
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Tumor Research. 1970; 13:1-27. Cous
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C A P Í T U L O 1 9 Reações de H
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patogênico requerem a morte das c
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determinadas doenças. Essa classif
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antígenos de tecidos produzem doen
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Os anticorpos que causam doenças e
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depósitos grosseiros (granulares)
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FIGURA 19-4 Sequência de respostas
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B. Esse também é o mecanismo de u
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ecrutamento de neutrófilos; interf
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foram modificadas por substâncias
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University School of Medicine, Palo
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uma área pequena, a reação produ
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Abordagens terapêuticas para as do
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Tabela 19-5 Exemplos de Antagonista
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negras) e uma relação de 10:1 ent
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FIGURA 19-10 Um modelo para a patog
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células T, os anticorpos também p
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tecidual principalmente por secreç
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(Cap. 15). A ruptura do tecido resu
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esposta autoimune. No entanto, dado
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365:2110-2121. Distúrbios Mediados
Page 954 and 955:
Uma variedade de doenças humanas
Page 956 and 957:
FIGURA 20-1 Sequência de eventos n
Page 958 and 959:
desenvolvimento e reações de hipe
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citocinas, em particular a IL-4, qu
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As células linfoides inatas do gru
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dos tecidos conjuntivos medeiam as
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FIGURA 20-3 Estrutura da cadeia pol
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FIGURA 20-4 A ativação dos mastó
Page 970 and 971:
FIGURA 20-5 Eventos bioquímicos na
Page 972 and 973:
Estes fatores de transcrição esti
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FIGURA 20-6 Efeitos biológicos dos
Page 976 and 977:
humanos e não é conhecida sua pre
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grânulos e liberado rapidamente na
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FIGURA 20-7 As reações imediatas
Page 982 and 983:
vermelha (halo). B, Fotografia de u
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doenças alérgicas. No entanto, ai
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Doenças alérgicas em humanos: pat
Page 988 and 989:
FIGURA 20-9 Características histop
Page 990 and 991:
Leucotrienos e PF derivados de mast
Page 992 and 993:
codifica a filagrina, são altament
Page 994 and 995:
FIGURA 20-11 A ativação dos eosin
Page 996 and 997:
os fatores ambientais que resultam
Page 998 and 999:
C A P Í T U L O 2 1 Imunodeficiên
Page 1000 and 1001:
Tabela 21-1 Características das Im
Page 1002 and 1003:
Tabela 21-2 Distúrbios Congênitos
Page 1004 and 1005:
funções dependentes da adesão do
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proteína adaptadora TRIF, em vez d
Page 1008 and 1009:
Tabela 21-3 Imunodeficiências Comb
Page 1010 and 1011:
foliculares; HSC, células-tronco h
Page 1012 and 1013:
células T não ocorre normalmente.
Page 1014 and 1015:
de Citocinas Alguns pacientes com d
Page 1016 and 1017:
fator de transcrição RFX5 ou do a
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Tabela 21-4 Deficiências de Antico
Page 1020 and 1021:
geralmente estão normais, embora a
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incluindo defeitos intrínsecos das
Page 1024 and 1025:
Defeitos na Transdução do Sinal d
Page 1026 and 1027:
Especificamente, as mutações no R
Page 1028 and 1029:
Imunodeficiências adquiridas (secu
Page 1030 and 1031:
organismos, especialmente bactéria
Page 1032 and 1033:
FIGURA 21-3 Estrutura do HIV-1. A f
Page 1034 and 1035:
sangue, sêmen ou outros fluidos co
Page 1036 and 1037:
FIGURA 21-6 Mecanismo de entrada do
Page 1038 and 1039:
pela polimerase de RNA de mamífero
Page 1040 and 1041:
FIGURA 21-7 Progressão da infecç
Page 1042 and 1043:
destrua até 1 a 2 × 10 9 células
Page 1044 and 1045:
Mecanismos de Imunodeficiência Cau
Page 1046 and 1047:
podem ser infectadas ou lesadas pel
Page 1048 and 1049:
• A fase aguda da doença, també
Page 1050 and 1051:
por estimular a captura de vírus o
Page 1052 and 1053:
estes incluem uma inibição prefer
Page 1054 and 1055:
instituições de pesquisa bioclín
Page 1056 and 1057:
memória de vida muito longa infect
Page 1058 and 1059:
Walker, B. D., Yu, X. G. Unraveling
Page 1060 and 1061:
Alergia Distúrbio causado por uma
Page 1062 and 1063:
camundongo de induzir uma resposta
Page 1064 and 1065:
indução de uma resposta inflamat
Page 1066 and 1067:
Autotolerância Irresponsividade do
Page 1068 and 1069:
extremidades de anticorpos IgM e Ig
Page 1070 and 1071:
Catepsinas Tiol e aspartil protease
Page 1072 and 1073:
folículos. As células dendrítica
Page 1074 and 1075:
Centrócitos Células B na zona cla
Page 1076 and 1077:
são caracterizadas por um domínio
Page 1078 and 1079:
como consequência do reconheciment
Page 1080 and 1081:
são os componentes principais. Doe
Page 1082 and 1083:
imune crônica aos aloantígenos da
Page 1084 and 1085:
Família de receptor acoplado à pr
Page 1086 and 1087:
Fenda de ligação a peptídio Por
Page 1088 and 1089:
proteínas Env do HIV incluem gp41
Page 1090 and 1091:
incluindo os próprios antígenos.
Page 1092 and 1093:
anticorpos específicos para certas
Page 1094 and 1095:
inflamação sirva com função pro
Page 1096 and 1097:
Leucotrienos Uma classe de mediador
Page 1098 and 1099:
enriquecidas com CTLs e células NK
Page 1100 and 1101:
maior afinidade. Maturação de lin
Page 1102 and 1103:
é um aminoácido inespecífico) en
Page 1104 and 1105:
associated molecular patterns) Mol
Page 1106 and 1107:
frequentemente é usado para signif
Page 1108 and 1109:
leucócitos e manutenção da organ
Page 1110 and 1111:
antígenos peptídicos ligados a um
Page 1112 and 1113:
tipos celulares que, sob ligação
Page 1114 and 1115:
especificidade para o antígeno. As
Page 1116 and 1117:
lócus de TCRβ e γ, que, juntos c
Page 1118 and 1119:
pode incluir coagulação intravasc
Page 1120 and 1121:
proliferação, diferenciação, ap
Page 1122 and 1123:
Tolerância Irresponsividade do sis
Page 1124 and 1125:
desenvolvimento e ativação de cé
Page 1126 and 1127:
Via de sinalização JAK-STAT Uma v
Page 1128:
A P Ê N D I C E I I Citocinas
Page 1132:
A P Ê N D I C E I I I Principais c
Page 1138 and 1139:
A P Ê N D I C E I V Técnicas labo
Page 1140 and 1141:
das soluções-padrão são utiliza
Page 1142 and 1143:
para o antígeno microbiano (p. ex.
Page 1144 and 1145:
A cromatografia por imunoafinidade,
Page 1146 and 1147:
sódio dodecil sulfato (SDS)-poliac
Page 1148 and 1149:
FIGURA A-4 Princípio da citometria
Page 1150 and 1151:
ou enzima e a posição do marcador
Page 1152 and 1153:
FIGURA A-5 Análise de ligação an
Page 1154:
são mencionados em muitos capítul
Page 1157 and 1158:
ecombinação homóloga. O gene de
Page 1159 and 1160:
ecombinase irá mediar a deleção
Page 1161 and 1162:
fornecerem sinais coestimuladores q
Page 1163 and 1164:
pela injeção do análogo de timid
Page 1165 and 1166:
B com Especificidade Antigênica Si
Page 1167 and 1168:
Índice Números de páginas seguid
Page 1169 and 1170:
características do, 493 Anti-CD20
Page 1171 and 1172:
Antígeno de Lewis, na transfusão
Page 1173 and 1174:
de vírus oncogênicos, 387 diferen
Page 1175 and 1176:
pares de ligantes de receptor envol
Page 1177 and 1178:
Baço anatomia e funções do, 31 d
Page 1179 and 1180:
Burst respiratório, 270 produção
Page 1181 and 1182:
Caspases executoras, 236 na apoptos
Page 1183 and 1184:
CD278 (ICOS [coestimulador induzív
Page 1185 and 1186:
CD74 (cadeia invariável do MHC de
Page 1187 and 1188:
produção de cadeias μ de membran
Page 1189 and 1190:
Células endoteliais vasculares, na
Page 1191 and 1192:
vias de sinalização para inibidor
Page 1193 and 1194:
ativação das, 200 CD4 + , 213-229
Page 1195 and 1196:
na doença alérgica, 420 na imunid
Page 1197 and 1198:
nas respostas da célula T aos aloa
Page 1199 and 1200:
na imunossupressão, 375 para asma,
Page 1201 and 1202:
Determinantes não antigênicos, 10
Page 1203 and 1204:
patogênese das, células TH17 nas,
Page 1205 and 1206:
Espalhamento de epítopo, nas desor
Page 1207 and 1208:
Família de Src quinases, 140 Famí
Page 1209 and 1210:
Fendas de ligação ao peptídio, 1
Page 1211 and 1212:
Gota, ativação do inflamossoma na
Page 1213 and 1214:
I Idiótipos, de anticorpos, 95 IgA
Page 1215 and 1216:
gastrintestinal, 294-301 linfócito
Page 1217 and 1218:
a fungos, 348 à Listeria monocytog
Page 1219 and 1220:
propriedades das, 143t Imuno-histoq
Page 1221 and 1222:
neutrofílica, 227 quimiocinas na,
Page 1223 and 1224:
Interleucina-16 (IL-16), caracterí
Page 1225 and 1226:
IRF4, na maturação do plasmócito
Page 1227 and 1228:
imaturos, 20-23 intestinal, proprie
Page 1229 and 1230:
L-selectina, no recrutamento de leu
Page 1231 and 1232:
Memória imunológica, 12 na imunid
Page 1233 and 1234:
Mofetil micofenolato (MMF), para re
Page 1235 and 1236:
Não progressores de longo prazo, c
Page 1237 and 1238:
Perforina, 65-66 funções da, 236,
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digestão proteolítica das, 126-12
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ligação da IgE aos, 422 mediadore
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iniciação do sinal pelo, 157-158
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na fagocitose e ativação do fagó
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aguda, 369-370 crônica, 369-371 hi
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aço na, 31 captura e apresentaçã
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no recrutamento de leucócito, 37t,
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células do, 13 defeitos funcionais
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especificidade de antígeno, 514 at
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nas células T, 318-322, 325f, 326
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acterianas e virais atenuadas e ina
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ecombinantes, vacinas com vírus vi
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Abbas 8ed - Imunologia Celular e Molecular

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