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Abbas 8ed - Imunologia Celular e Molecular

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A imunidade celular é o principal mecanismo de imunidade adaptativa contra<br />

infecções fúngicas. Histoplasma capsulatum, um parasita intracelular facultativo que<br />

vive em macrófagos, é eliminado pelos mesmos mecanismos celulares que são<br />

eficazes contra bactérias intracelulares. As células T CD4 + e CD8 + cooperam para<br />

eliminar a forma de levedura de C. neoformans, que tendem a colonizar os pulmões e<br />

o cérebro de hospedeiros imunodeficientes. Pneumocystis jiroveci é outro fungo que<br />

causa infecções graves em indivíduos com a imunidade celular defeituosa.<br />

Muitos fungos extracelulares provocam fortes reações TH17, impulsionadas em<br />

parte pela ativação de células dendríticas, pela ligação de glucanas fúngicas à<br />

dectina-1, um receptor para este polissacarídeo fúngico. As células dendríticas<br />

ativadas através deste receptor de lectina produzem citocinas indutoras de TH17,<br />

como IL-6 e IL-23 (Cap. 10). As células TH17 estimulam a inflamação e os neutrófilos<br />

e monócitos recrutados destroem os fungos. Os indivíduos com respostas TH17<br />

defeituosas são suscetíveis a infecções por Candida mucocutânea crônica. As<br />

respostas TH1 são protetoras em infecções fúngicas intracelulares, como a<br />

histoplasmose, mas estas respostas podem provocar a inflamação granulomatosa,<br />

que é uma importante causa de lesão tecidual no hospedeiro nessas infecções.<br />

Fungos também induzem respostas específicas de anticorpos que podem ser<br />

protetoras.<br />

Imunidade contra vírus<br />

Os vírus são os microrganismos intracelulares obrigatórios que utilizam os<br />

componentes do ácido nucleico e a maquinaria da síntese de proteínas do<br />

hospedeiro para se replicar e se espalhar. Os vírus tipicamente infectam diversos tipos<br />

de células, utilizando moléculas de superfície de células normais como receptores<br />

para entrar nas células. Depois de entrar nas células, os vírus podem causar lesão<br />

tecidual e doença por uma série de mecanismos. A replicação viral interfere na<br />

síntese de proteína e função de células normais e leva à lesão e por fim à morte da<br />

célula infectada. Este resultado é um tipo de efeito citopático do vírus e a infecção é<br />

dita lítica porque a célula infectada é lisada. Os vírus também podem causar infecções<br />

latentes, que serão discutidas mais tarde.<br />

Respostas imunes inatas e adaptativas contra os vírus têm como objetivo bloquear<br />

a infecção e eliminar as células infectadas (Fig. 16-7). A infecção é prevenida por<br />

interferons do tipo I como parte da imunidade inata e os anticorpos neutralizantes<br />

contribuem para a imunidade adaptativa. Uma vez que a infecção é estabelecida, as<br />

células infectadas são eliminadas pelas células NK na resposta inata e pelos CTL na<br />

resposta adaptativa.

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