Andrews’ Deri Hastalıkları Klinik Dermatoloji

120 KONTAKT DERMATİTLER VE İLAÇ ERÜPSİYONLARI
ile aynı klinikte olup histolojisinde deri T-hücre lenfomasına
benzer görünümün olduğu durumdur. Genellikle, keratinosit
nekrozu ve dermal ödem gibi diğer bazı bulgular bu durumu
gerçek lenfomadan ayırmaya yardımcı olur. Önemli olarak, bu
ilaca bağlı reaksiyonda derideki ve kandaki T lenfosit reseptör
gen yeniden düzenlenmesi pozitif olabilir ve bu durum dikkatsiz
bir araştırmacı için gizli bir tehlike işareti olabilir. Daha nadir
olarak sıklıkla yaşlı beyaz erkeklerde ilaç kullanımından aylar
sonrasında ilaçlar plak veya nodül gelişimine neden olabilirler.
Lenfadenopati ve dolanan Sezary hücrelerine de rastlanabilir.
İlaç kullanımının kesilmesiyle psödolenfoma da geriler. Primer
olarak duyarlı olan ilaçlar; antikonvülsanlar, sülfürlü ilaçlar
(tiyazid diüretikleri gibi), dapson ve antidepresanlardır. Aşılar
da ayrıca psödolenfomaya sebep olabilir.
Ürtiker/Anjiyoödem
İlaç kullanımı, immünolojik ya da immünolojik olmayan yollardan
ürtiker oluşumuna neden olabilir. Başka bir deyişle, klinik
olarak lezyonlar kaşıntılı ürtiker plakları ve anjiyoödemdir. Ürtiker,
bronkospazm, laringospazm ve hipotansiyon ile seyreden
çok ciddi bir anafilaktik reaksiyonun parçası olabilir. Bu tipteki
reaksiyonun riskinin değerlendirilmesinde acil deri hipersensitivite
testleri ve bazen RAST testi yararlı olabilir.
Aspirin ve NSAİİ'lar non-immünolojik ürtiker reaksiyonlarının
en sık nedenidirler. Prostaglandin metabolizmasını uyarırlar
ve mast hücre degranülasyonunu arttırırlar. Böylece diğer
sebeplerden oluşan kronik ürtikeri de tetikleyebilirler. Asetil
içermeyen salisilatlar (trilisat ve salsalat) bronkospazm öyküsü
olan hastalarda aspirin ile çapraz reaksiyona girmezler ve güvenilir
bir alternatiftirler. Non-immünolojik ürtikere neden olan
diğer ajanlar, radyokontrast maddeler, opiyatlar, tübokürarin ve
polimiksin B'yi içerir. Önceden yapılan testler radyokontrast
maddelerin neden olduğu anafilaksi olasılığını dışlayamaz. Düşük
osmolariteli radyokontrast maddelerin kullanımı ve antihistaminiklerle,
sistemik steroidlerle, astım hikayesi olanlarda
teofilinle önceden tedavi olunması, radyokontrast maddelerle
gelişebilecek reaksiyon olasılığını azaltmaktadır.
İmmünolojik ürtiker, en sık olarak penisilin ve beta laktam
antibiyotiklerle ilişkilidir. Penisilin ya da metabolitlerine karşı
oluşan IgE antikorları ile ilişkilidir. Penisilin teması sonrasında
gelişen ürtiker öyküsü olan hastalarda penisilin ve onun major
ya da minör metabolitleriyle deri testlerinin yapılması hastaların
değerlendirilmesinde faydalı olur. Hastanın deri testi pozitif
ise alternatif bir antibiyotik kullanımına geçilmeli veya desensitizasyon
protokolüyle hastaya penisilin verilmelidir. Penisilin
allerji öyküsü olan çoğu hastanın deri testleri negatiftir. Bu hastalar
düşük olasılıklı ciddi yan etki gelişimi gözönünde bulundurularak
penisilin ile tedavi edilebilirler. Eğer başlangıç reaksiyonu
semisentetik bir penisilinle birlikteyse, hastanın standart
penisilin türevi ajanlar ile yapılan deri testleri negatif olabilir ve
halen anafilaksiye gidebilir. Bu, amoksisilindeki gibi açil tarafındaki
zincire karşı Ig E antikorlarının oluşumu nedeniyle olabilir.
Penisilin allerjisi olan hastaların sefalosporinlere karşı da reaksiyon
oranları artmıştır. Sefaklorda anafilaktik reaksiyonların
yarısı penisilin alerjisi öyküsü olan kişilerde gelişir. Penisilin allerjisi
olan kişilerde üçüncü kuşak sefalosporinler birinci ya da
ikinci kuşak sefalosporinlere oranla daha az reaksiyona sebep
olurlar.
Bupropion sıklıkla sigara bırakma tedavisi ve depresyonda
kullanılmaktadır. Bu ilaç hepatit ve serum hastalığı benzeri bir
sendromla birlikte olabilen ürtikeri tetikleyebilir. Kinik durumda
görünür bir paradoksa sebep olacak şekilde iki antihistaminik,
setirizin ve hidroksizin ürtiker oluşumunu tetikleyebilir.
Anjiyoödem, ACE inhibitörleri ve anjiyotensin 2 antagonistlerinin
bilinen bir komplikasyonudur. Zenciler beyazlara oranla
beş kat daha fazla riske sahiptirler. Lisinopril ve enalapril, kaptoprile
oranla daha sık olarak anjiyoödeme neden olurlar. Anjiyoödem
tipik olarak tedaviye başlanan hafta içinde gelişmekle
beraber, tedavi başlangıcından aylar sonrasında da gelişebilir.
Ataklar, %45 kadar hastanın hospitalizasyonunu, %27'den daha
fazla hastada yoğun bakım ihtiyacı ve %18 kadar hasta da entübasyon
ihtiyacı gösterecek ölçüde ciddi olabilir ki. Etkilenen
hastaların çeyreğinde daha öncesinde geçirilmiş anjiyoödem
öyküsü vardır. Kaptopril, ürtiker plakları çevresinde alevlenme
reaksiyonuna sebep olur. Doz azaltıldığında lezyonda gerileme
gözlendiğinden anjiyoödem doza bağlı görünmektedir. Tüm bu
faktörler anjiyoödemin ACE inhibitörlerinin normal farmakolojik
etkileri sonucunda geliştiğini düşündürmektedir. ACE inhibitörlerince
kininaz 2 inhibisyonu doku kinin düzeylerini arttırmakta,
bu da ürtiker lezyonlarını ve anjiyoödemi arttırmaktadır.
Bu etkinin doza bağlı olmasına rağmen, tek bir anjiyoödem atağı
geçiren ACE inhibitör kullanıcılarında ikinci atak için 10 kat
daha fazla risk vardır ve tekrarlayan ataklar çok daha ciddi seyretmektedir.
Kırmızı Adam Sendromu
Vankomisinin intravenöz infüzyonu, özellikle infüzyon hızlı yapıldıysa
sıklıkla karakteristik bir reaksiyon olan 'kırmızı adam
sendromu' denilen bir komplikasyona neden olur. İnfüzyonun
herhangi bir zamanında başlangıçta sıklıkla boynun arkasında,
bazen de üst gövde, yüz ve kollara dağılmak üzere bir maküler
erüpsiyon gelişir. Anjiyoödem gelişimi de gözlenmiştir. Birlikte
hipotansiyon gelişebildiği gibi kaşıntı ve ısı artışı da gelişebilmektedir.
Hipotansiyon kardiyak arreste neden olabilecek kadar
ciddi olabilir. Bu reaksiyon kandaki yüksek histamin miktarından
dolayı oluşur. Kırmızı adam sendromu çoğu hastada antibiyotik
infüzyon hızını azaltarak veya H1 ya da H2 antihistaminikler
ile ön tedavi uygulanarak önlenebilir. Bu reaksiyon tipik
olarak vankomisin ile tanımlanmasına rağmen; siprofloksasin,
amfoterisin B, rifampisin, infliksimab ve teikoplanin ile de
gelişebilir.