Andrews’ Deri Hastalıkları Klinik Dermatoloji

640 EPİDERMAL NEVUSLAR, NEOPLAZİLER VE KİSTLER
ma hücresi veya eozinofil gösterirken, bunlar liken planus benzeri
keratozda bulunabilir. Solar lentigonun kalıntıları periferde
görülebilir. Bu bulgular ve ayrıca soliter bir lezyon olduğuna
dair klinik bilgi doğru tanıyı akla getirir. Likenoid ilaç reaksiyonu,
akral lupus eritematoz ve melanomun likenoid regresyonunda
da benzer histolojik bulgular olabileceği için klinik uyum
gereklidir. Dermoepidermal bileşkede liken planus benzeri tipte
IgM kümeleri birikimiyle direkt immünofloresans pozitiftir.
Bu, akral lupus eritematozusun aralıksız granüler immünglobulin
birikimlerinden farklıdır. Sıvı azot ile kriyoterapi etkilidir.
Jang K, et al: Lichenoid keratosis: A clinicopathologic study of
17 patients. J Am Acad Dermatol 2000;43:511.
Ramesh V, et al: Benign lichenoid keratosis due to constant
pressure. Australas J Dermatol 1998;39:177.
ARSENİK KERATOZLARI
Arsenik keratozları, arsenik karışmış kuyu suyu içme hikayesi
olan veya genellikle astım (Fowler’in solüsyonu, Bell’in astım
karışımı ), atopik dermatit, veya psoriasis için arsenik trioksit
içeren ilaçlar kullananların avuç içleri, ayak tabanları, ve bazen
kulaklarında keratozik, sivri uçlu,2-4mm siğil benzeri lezyonlardır.
Bu lezyonlar palmar çukurcukları andırır fakat ortasında
hiperkeratoz bulunabilir. Keratoz tırnakla koparılırsa küçük bir
kuyu benzeri çöküntü gözlenir.
Resim 29-9 İçme
suyundaki
arseniğe maruz
kalmış bir hastada
arsenik keratozu.
Latent süreleri sırasıyla 10 ve 20 yıl olan Bowen hastalığı ve
invaziv arsenik SHK gelişebilir.
Bowen hastalığının ve SHK’nın yoğun artışı, kuyu suyundan
arseniğe maruz kalan hastaların karakteristiği gibi görünmektedir.
Arseniğe şurup vasıtasıyla maruz kalan hastalarda
BHK daha karakteristik olarak görülür. BHK gelişimi için gerekli
latent periyod da 20 yıldır. Lezyonlar daha çok saçlı deri
ve gövdede görülür. Ortalama 30 yıllık latent süre sonrası, pulmoner
ve genitoüriner karsinom en sık olmak üzere internal
karsinom da artmış sıklıkta gözlenir. Arseniğin aynı zamanda
Merkel hücreli karsinom oluşumunda etken olabileceği öne sürülmüştür.
Boonchai W, et al: Basal cell carcinoma in chronic arsenicism
occurring in Queensland, Australia, after ingestion of an asthma
medication. J Am Acad Dermatol 2000;43:664.
Boonchai W, et al: Expression of p53 in arsenic-related and sporadic
basal cell carcinoma. Arch Dermatol 2000;136:195.
Col M, et al: Arsenic-related Bowen’s disease, palmar keratosis,
and skin cancer. Environ Health Perspect 1999;107:687.
Lien H, et al: Merkel cell carcinoma and chronic arsenicism. J
Am Acad Dermatol 1999;41:641.
Person JR: Bowen’s disease and arsenicism from tobacco smoke:
an association? Cutis 1996;58:65.
Schwartz RA: Arsenic and the skin. Int J Dermatol 1997;36:241.
Wong SS, et al: Cutaneous manifestations of chronic arsenicism:
review of seventeen cases. J Am Acad Dermatol
1998;38:179.
NONMELANOM DERİ KANSERLERİ VE
ÖNCÜLLERİ
Nonmelanom deri kanserleri (NMDK) ABD’de yıllık 1.3 milyon
vakayla en sık teşhis edilen kanser tipidir. ABD’de her iki erkekten
biri ve her üç kadından biri yaşamları boyunca, genellikle 55
yaş sonrası NMDK geliştirecektir. Bunlar yılda sadece 2000-2500
ölüme neden olurken, belirgin sayıda olmaları nedeniyle Medicare
kanser harcamalarının % 5’ine yakınını oluştururlar. Deri
kanserleri için riskli olanlar çok zor bronzlaşan ve belirgin kronik
veya aralıklarla güneş maruziyeti olan açık renk derili bireylerdir.
Melanokortin-1 reseptöründe fonksiyon kaybı mutasyonu
olan kızıl saç fenotipi de risk faktörü olabilir. Ek risk faktörleri
arasında daha önce bir cilt kanseri hikayesi, öncesi radyasyon
terapisi, PUVA tedavisi, arsenik maruziyeti ve sistemik immünsüpresyon
vardır (Resim 29-10). Bir kez NMDK gelişmiş bir
kişinin, ikincisi için riski 10 kat artmıştır. NMDK teşhisinden
sonraki 3 yıllık dönemde, BHK ve SHK hastalarının % 40’ından
fazlası BHK geliştirir ve SHK hastalarının % 18’i başka bir SHK
geliştirir. 5 yıl içerisinde kadınların % 50’si ve erkeklerin % 70’i
ikinci bir NMDK geliştirir. NMDK gelişim sıklığı ilk NMDK teşhisinden
3 yıl veya 10 yıl sonra farklı değildir. NMDK hikayesi
olan hastalar düzenli bir şekilde NMDK için incelenmelidir.
Ultraviyole radyasyonu (UVR) nongenital NMDK ve aktinik
keratozun ana sebebidir. UVR’nin etkisinin, NMDK ve aktinik
keratozların büyük oranında mutasyona uğramış halde bulunan
p53 geninin mutasyonu vasıtasıyla olduğu gözükmektedir.
Çoğu cilt kanserleri oldukça immünojeniktir, fakat immün yanıt
devam eden aktinik maruziyetle baskılanmıştır. Hem kronik güneş
maruziyeti hem de aralıklarla yoğun maruziyet NMDK’la-