o_19d671ev7uvtb082cqpd1atda.pdf

В этот процесс вовлекаются и другие нейрохимические образования
мозга: серотониновые, опиатные, ГАМК-структуры и т.д. Воздействие
психоактивных веществ приводит к интенсивному выбросу из депо в этих
отделах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов, в первую
очередь дофамина, и соответственно, к значительно более сильному возбуждению
системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается
положительно окрашенными эмоциональными переживаниями.
Свободные катехоламины подвергаются действию ферментов метаболизма
и быстро разрушаются. Часть свободного медиатора при помощи
механизма обратного захвата возвращается в депо, как представлено на
рисунке выше. Повторные приемы ПАВ приводят к истощению запасов
нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением
системы подкрепления при поступлении «нормального» импульса.
Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением
вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта,
депрессивными симптомами. Прием психоактивных веществ на
этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов
из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической
щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс
сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния,
эмоциональным и психическим возбуждением и т.д.
Однако свободные катехоламины вновь быстро разрушаются,
что приводит к дальнейшему падению уровня их содержания, ухудшению
психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь
использовать наркотик. Этот «порочный круг» лежит в основе формирования
психической зависимости от алкоголя и наркотических средств (рис.
3.6). Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и
многими другими расстройствами нейрохимических процессов, функций
мозга и поведения.
При длительном употреблении алкоголя и наркотиков может развиться
дефицит нейромедиаторов, причем угрожающий жизнедеятельности
организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают
усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов
их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофаминбетагидроксилазы,
контролирующий превращение дофамина в норадреналин.
Таким образом, стимулируемый очередным приемом ПАВ выброс катехоламинов
и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно
усиленным синтезом этих нейромедиаторов.
Происходит формирование ускоренного кругооборота катехоламинов.
Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. в период абстиненции,
усиленное высвобождение катехоламинов из депо не происходит,
но остается ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов
в биологических жидкостях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается
один из катехоламинов – дофамин. Именно этот процесс обуслав-
266