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174 Justin Baker et al.
Vías periféricas del tracto gastrointestinal (GI) a
través de los nervios vago y esplénico. El tracto gastrointestinal
puede provocar la náusea a través de sensaciones
de irritación por medicamentos, infiltración de
tumor, obstrucción, distensión ó estreñimiento ó retención
fecal.
Las vías neuronales de la zona desencadenante
del quimiorreceptor (CTZ). La CTZ está localizada en
el suelo del cuarto ventrículo y carece de una verdadera
barrera hematoencefálica. Esto permite que la zona
sienta fluctuaciones en la concentración de ciertas sustancias
en la corriente sanguínea. La CTZ también puede
ser estimulada por tumores en la fosa posterior.
Vías vestibulares del laberinto. Las vías vestibulares
pueden ser estimuladas por la enfermedad
vestibular, como el vértigo, infecciones del oído medio
ó mareo.
Vías corticales en respuesta a estímulos sensoriales
ó psicogénicos. El estímulo cortical puede venir de
un tumor del SNC ó meningeal, aumento de la presión
intracraneal, ansiedad ó dolor incontrolado.
¿Cómo se clasifican la náusea
y el vómito?
La náusea y el vómito se clasifican por lo general como
agudos, diferidos, refractarios, anticipatorios ó brusco.
La emesis aguda, que parece ser transmitida por
la serotonina, ocurre dentro de 3 a 4 horas después de
la exposición a un emetógeno, como la quimioterapia
(ver Tabla 1). La serotonina es liberada de las células
enterocromafines del intestino delgado y activa los receptores
5-HT 3
en fibras periféricas vagales y estructuras
centrales. La emesis tardía ocurre después de las 24
primeras horas de la exposición al emetógeno y persiste
hasta 4–6 días. Además de la serotonina, la sustancia
P, junto con otros neurotransmisores, parece tener un
papel importante en el mantenimiento de N / V agudo
y retrasado. N / V anticipatorios son definidos como
una respuesta condicionada “aprendida”, por lo general
ocurre cuando los episodios de N / V han sido inadecuadamente
controlados en exposiciones previas.
Ocurre antes, durante, ó después de la exposición al
emetógeno, pero no al tiempo que se esperaría que N
/ V asociado al emetógeno ocurriera. En esta situación,
una variedad de estímulos, como el olor, la vista ó el
sonido provoca emesis.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial
de náusea y vómito?
El caso de Michael ha ayudado a demostrar que la náusea
y el vómito son a menudo multifactoriales. La figura
2 detalla el diagnóstico diferencial y las etiologías de la
náusea y el vómito así como provee una ayuda mnemotécnica
útil para recordarla rápidamente:
Anormalidades metabólicas:
p. ej., uremia, fallo hepático,
hipercalcemia
Presión intracraneal
incrementada
Náusea y vómito
posteriores a la
quimioterapia
Estreñimiento
Opiáceos
Etiología mnemotécnica de la
náusea y el vómito
A − Ansiedad ó preventivo
V − Vestibular
O − Obstructora
M − Medicamentos y metabólico
A − Infección e inflamatorio
T − Toxinas
Ansiedad
Terapia de
radiación
Otros fármacos p. ej.,
antibióticos, AINEs
Enfermedad de
úlcera péptica
Obstrucción
intestinal
Disfunción
autonómica
Fig. 1. Diagnóstico diferencial / etiologías de náusea y vómito (adaptado de
Dalal et al. [1]) y una frase mnemotécnica rápida de diagnóstico diferencial.