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Apéndice: Glosario 383
las funciones mentales (somnolencia, mareo, daño cognitivo
y fatiga) y motora (ataxia), lo que puede limitar
el uso clínico, en particular en pacientes de edad avanzada.
Efectos secundarios de gravedad han sido reportados,
incluyendo hepatotoxicidad, trombocitopenia y
reacciones dermatológicas y hematológicas potencialmente
mortales. Las concentraciones plasmáticas del
fármaco deben ser controladas para evitar niveles sanguíneos
tóxicos. Varios antiepilépticos se utilizan en el
dolor neuropático. Los diferentes síndromes de dolor
neuropático se han atribuido a ciertos mecanismos comunes,
incluyendo la actividad ectópica en los nociceptores
sensibilizados de los brotes del nervio en regeneración,
reclutamiento de nociceptores antes “silentes” y
fibras Aβ y actividad espontánea en células ganglionares
de la raíz dorsal. El aumento de la actividad neuronal
periférica se transmite centralmente y causa la sensibilización
de las neuronas ascendentes de segundo y
tercer orden. Entre los mecanismos mejor estudiados de
la sensibilización periférica y central están la nueva expresión
aumentada de los canales de sodio y el aumento
de actividad en los sitios del receptor de glutamato
(NMDA). Los mecanismos de acción de los antiepilépticos
incluyen la estabilización de la membrana neuronal
por el bloqueo de los canales de sodio sensibles al
voltaje patológicamente activos (carbamazepina, fenitoína,
valproato, lamotrigina), el bloqueo de los canales
de calcio dependientes de voltaje gabapentina, lamotrigina),
la inhibición de la liberación presináptica de aminoácidos
excitatorios (Iamotrigina), la activación de receptores
GABA (valproato, gabapentina), la apertura de
los canales de KATP (gabapentina), la mejora potencial
de renovación / síntesis GABA / (gabapentina), liberación
incrementada de GABA no vesicular (gabapentina),
e inhibición de anhidrasa carbónica en las neuronas
(topiramato).
Artritis
La artritis es la inflamación de una articulación, con síntomas
típicos incluyendo rigidez (especialmente por la
mañana), calor, hinchazón, enrojecimiento y dolor. Se
puede dividir en osteoartritis (con una etiología degenerativa)
y artritis reumatoide (con una etiología inflamatoria).
Si la causa de la artritis es reumática, el control de
la inflamación viene antes que el manejo del dolor para
evitar la destrucción tisular en curso en la articulación.
AINEs y opioides—dados a veces a nivel local en la articulación—están
entre los fármacos de primera opción
para la artritis severa.
Artritis reumatoide
Enfermedad autoinmune que causa inflamación crónica
de las articulaciones y el tejido alrededor de ellas, así
como otros órganos en el cuerpo. Las enfermedades autoinmunes
ocurren cuando los tejidos del cuerpo son
erróneamente atacados por el propio sistema inmunológico
del cuerpo. El sistema inmunológico es una organización
compleja de células y anticuerpos diseñados
para “buscar y destruir” invasores del cuerpo, particularmente
infecciones. Los pacientes con enfermedades
autoinmunes tienen anticuerpos en su sangre que apuntan
a sus propios tejidos del cuerpo, donde pueden estar
asociados con inflamación. Debido a que puede afectar
otros múltiples órganos del cuerpo, la artritis reumatoide
se conoce como una enfermedad sistémica y algunas
veces se le llama enfermedad reumatoide. Mientras
la artritis reumatoide es una enfermedad crónica (lo que
significa que puede durar años), los pacientes pueden
experimentar largos períodos sin síntomas. El tratamiento
del dolor incluye AINEs y opioides. El control de
dolor no debe intentarse sin el control de la inflamación,
de otra manera la destrucción articular continuará.
Bradiquinina
La bradiquinina se genera en la sangre por la
acción del sistema calicreína-cinina, ó sencillamente
sistema cinina, (implicando activador de precalicreína,
precalicreína, quininógeno y cininasas). Esto produce la
inflamación y activa los nociceptores a través de los receptores
de bradiquinina B1 y B2.
Causalgia (síndrome de dolor regional complejo
tipo II)
El dolor, por lo general urente, está asociado con cambios
autónomos (cambios en el color de la piel, cambios
en la temperatura, cambios en la sudoración e
inflamación). La causalgia es rara y difícil de tratar y
se produce después de una lesión nerviosa. La fisiopatología
de la causalgia incluye inflamación local y procesos
de reorganización en el sistema nervioso central.
Si se sospecha de causalgia, el diagnóstico y el tratamiento
se deben dejar a un especialista en dolor.
Charlatanería
Falsificación deliberada de la capacidad de una sustancia
ó dispositivo para la prevención ó tratamiento de la
enfermedad. Podemos pensar que el tiempo de las medicinas
de patente se ha ido, pero mire a su alrededor
todavía las verá. Se apela a nuestro deseo de creer que
toda enfermedad es curable ó al menos tratable. La