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GUÍA DE ACTUACIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 2009
SISTEMA NERVIOSO
tiene una fisiopatología, una clínica, un pronóstico y un tratamiento
diferentes.
A pesar de constituir un factor de riesgo de infarto cerebral,
de forma paradójica el AIT previo tiene un efecto
favorable en cuanto a estar asociado a una menor focalidad
en los pacientes que presentan un infarto isquémico agudo
no lacunar posterior. Así pues, un AIT previo presenta un
efecto neuroprotector posiblemente a partir de un fenómeno
de tolerancia a la isquemia y provocando una mejor
recuperación en caso de preceder a un infartos isquémico
cerebral de tipo no lacunar.
El principal mecanismo de producción en el AIT es el
tromboembolismo a partir de lesiones ateromatosas ulceradas
de los grandes vasos a destino cerebral. Menos frecuente
el AIT se debe a émbolos procedentes de las cavidades
cardíacas y/o el arco aórtico.
Otras causas de AIT son los estados protrombóticos:policitemia,
trombocitemia, síndrome antifosfolípido, etc.
Eventualmente la hipertensión arterial sistémica con caída
del flujo cerebral distal a una estenosis vascular, puede considerarse
responsable de algunos AIT.
Al igual que el infarto cerebral agudo puede clasificarse
el AIT en diferentes subtipos en base a los mecanismos
etiopatogénicos más frecuentemente involucrados:
1-arteriosclerosis de grandes arterias, ateromatosis compleja
de cayado aortico.
2-cardioembolismo.
3-enfermedad de pequeño vaso.
4- otras etiologías (trastornos hematológicos, vasculitis,
etc).
5-etiología indeterminada.
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