Manual de protocolos y actuación en

Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhalados
• Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”, pelos nasales chamuscados…
• Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas.
El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO).
• Auscultación cardiaca: tonos arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores, etc.
• Abdomen: hacer tacto rectal (melenas).
• Extremidades.
• Exploración neurológica.
3. Pruebas complementarias:
• ECG: monitorización continua. Lo más frecuente es la taquicardia sinusal y las alteraciones
del ST. La hipoxia puede precipitar isquemia y arritmias.
• Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm 3 .
• Bioquímica: la amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica). El aumento
de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis,
ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas.
• Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID.
• Gasometría arterial basal: PaO 2 y PaCO 2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto
mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico
que provoca una acidosis con anión gap elevado. Sat O 2 disminuida. Niveles de COHb
elevados (en el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se consideran niveles patológicos por
encima del 5%, en fumadores varían entre 5-10%, hasta un 20%). Una COHb alta establece
el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el intervalo
de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande
y aún más si se ha administrado O 2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real
gravedad de la intoxicación. Se deben realizar analíticas seriadas de COHb cada 4 horas, o
monitorizar con un pulsicooxímetro. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico
y nivel de COHb. Es importante anotar el tiempo transcurrido desde el final de la
exposición a CO hasta que se obtiene la muestra. También se debe determinar la COHb en
las personas que hayan estado expuestas a la fuente de CO aunque no presenten síntomas.
• Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria).
• Rx de tórax: muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar
es signo de mal pronóstico.
• TAC craneal: realizarlo en intoxicaciones graves y si hay alteraciones neurológicas. Puede
encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores
pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor
aporte sanguíneo, como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan
más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. En enfermos en coma estos hallazgos
se asocian a un peor pronóstico.
Tratamiento
El tratamiento debe ser lo más precoz posible, así como la determinación de COHb, por ello
la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
• Lo primero es apartar al intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea
para asegurar una correcta ventilación. A continuación administrar oxígeno a la mayor concentración
posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de consciencia es
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