Manual de protocolos y actuación en

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
A) TÚBULOS: la estructura del parénquima más frecuentemente dañada. Se afecta por mecanismos
isquémicos (evolución de un FRA prerrenal, al persistir la hipoperfusión renal de
forma prolongada) o tóxicos, produciéndose la necrosis tubular aguda (NTA). En la gran mayoría
de los casos puede ser reversible aunque si la isquemia es muy grave, se producirá necrosis
cortical irreversible.
La edad avanzada, los pacientes que presentan hipotensión en el seno de cirugías, sangrado
o sepsis, tienen un riesgo aumentado de desarrollar NTA isquémica, la presencia de otras patologías
asociadas como diabetes, la insuficiencia renal previa y la concurrencia de varios factores
nefrotóxicos, son factores predisponentes para la aparición de NTA.
B) INTERSTICIO: la nefritis intersticial aguda representa el 1-3% de los FRA, condicionada por
reacción de hipersensibilidad a determinados fármacos (con independencia de la dosis), en el
seno de procesos inmunológicos o infecciones. El reflujo vésico-ureteral también es causa de
nefritis intersticial. La clínica consistirá en fiebre, artralgias, rash cutáneo y aparición de eosinofilia.
C) GLOMERULAR: las enfermedades glomerulares pueden cursar con FRA si son agudas o si
siendo crónicas sufren una exacerbación. Suponen el 5-15% de los FRA, bien directamente
o secundarios a episodios de hematuria macroscópica (efecto tóxico directo de los hematíes
sobre el epitelio tubular).
D) VASOS: tanto la afectación de arterias como de arteriolas producirá disminución del flujo
renal y FRA. Sospecharemos enfermedad tromboembólica fundamentalmente en personas
mayores, con antecedentes de arterioesclerosis o de patología cardiaca potencialmente embolígena.
VALORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO
Anamnesis y exploración física
Imprescindible para orientar el diagnóstico fisiopatológico y, por tanto, el origen del FRA.
Ante molestias suprapúbicas, o anuria, se debe descartar FRA obstructivo. Valorar cuidadosamente
el estado de hidratación en estos pacientes.
En un FRA debemos buscar hipotensión arterial, ortostatismo o taquicardia. Signo de pliegue
o sequedad de mucosas en la exploración cuando se sospecha FRA de origen prerrenal. Pero
estos datos no siempre están presentes, por lo que se deberá valorar también la respuesta
diurética a la expansión de volumen tras la administración de líquidos iv.
Cuando se sospeche FRA parenquimatoso se debe indagar sobre situaciones de riesgo de nefrotoxicidad:
tratamientos farmacológicos, pruebas con contraste, tratamiento con quimioterapia,
sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis o hemólisis;
pruebas endovasculares intervencionistas que pudieran haber ocasionado un ateroembolismo
de colesterol. Datos que hagan sospechar patología isquémica: dolor en flanco en el caso de
oclusión arterial o venosa aguda.
Datos que orienten hacia enfermedades sistémicas: inspección de la piel en busca de lesiones
que orienten a vasculitis o ateroembolia; eritema en alas de mariposa típico del lupus eritematoso
sistémico (LES); impétigo en pacientes con GN postinfecciosa; erupción máculo-papular
en el caso de NTIA; presencia de uveítis (síndrome de Beçhet), sinusitis (angeítis
granulomatosa) y coexistencia de dificultad respiratoria en los síndromes renopulmonares;
estigmas de hepatopatía crónica; clínica neurológica para el diagnóstico de púrpura trombó-
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