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Manual de protocolos y actuación en

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Síndrome compartim<strong>en</strong>tal<br />

1. Síndrome compartim<strong>en</strong>tal <strong>de</strong> orig<strong>en</strong> subcutáneo (quemaduras): escarotomías.<br />

2. Síndrome compartim<strong>en</strong>tal <strong>de</strong> orig<strong>en</strong> subfascial: fasciotomías <strong>de</strong>scompresivas.<br />

Las incisiones <strong>de</strong> la piel <strong>de</strong>b<strong>en</strong> <strong>de</strong>jarse inicialm<strong>en</strong>te abiertas para su posterior cierre gradual a<br />

medida que ceda el e<strong>de</strong>ma tisular (Figura 132.1).<br />

Sospecha síndrome compartim<strong>en</strong>tal<br />

Diagnóstico <strong>de</strong> certeza clínica<br />

Paci<strong>en</strong>te inconsci<strong>en</strong>te/poco fiable<br />

Politraumatizado<br />

Clínica no concluy<strong>en</strong>te<br />

Presión intracompartim<strong>en</strong>tal<br />

> 30 mmHg<br />

Presión intracompartim<strong>en</strong>tal<br />

< 30 mmHg<br />

No<br />

Vigilar clínica y presión<br />

compartim<strong>en</strong>tal<br />

Fasciotomía<br />

Figura 132.1. Algoritmo <strong>de</strong> <strong>actuación</strong>.<br />

Sí<br />

Clínica diagnóstica y/o<br />

presión > 30 mmHg<br />

COMPLICACIONES Y SECUELAS DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL<br />

El síndrome compartim<strong>en</strong>tal agudo tratado <strong>de</strong> forma precoz y a<strong>de</strong>cuada habitualm<strong>en</strong>te no <strong>de</strong>ja<br />

secuelas funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido necesaria la fasciotomía. Por el contrario,<br />

sin un manejo a<strong>de</strong>cuado las consecu<strong>en</strong>cias pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong>sastrosas, incluso cuando la fasciotomía<br />

se ha realizado, aunque tardíam<strong>en</strong>te, pue<strong>de</strong> haber repercusiones fisiológicas como consecu<strong>en</strong>cia<br />

<strong>de</strong> la liberación a la sangre <strong>de</strong> toxinas originadas por la necrosis <strong>de</strong> tejido y músculos.<br />

Se sabe que la resist<strong>en</strong>cia <strong>de</strong>l músculo esquelético a la isquemia es limitada y <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> dos<br />

horas se instala daño muscular, a las cuatro horas hay daño anatómico y funcional irreversible<br />

que incluye pérdida <strong>de</strong> la contractilidad, neuropatía isquémica y pérdida <strong>de</strong> los mecanismos<br />

<strong>de</strong> termorregulación, la necrosis ocurre <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> las seis horas y los cambios histológicos<br />

secundarios a isquemia-reperfusión son máximos a las 24 horas.<br />

Los paci<strong>en</strong>tes con lesiones significativas están <strong>en</strong> riesgo <strong>de</strong> <strong>de</strong>sarrollar rabdomiolisis y mioglobinuria<br />

con el consecu<strong>en</strong>te fallo r<strong>en</strong>al.<br />

Las sigui<strong>en</strong>tes son las complicaciones más comunes que pue<strong>de</strong>n pres<strong>en</strong>tarse:<br />

1. Síndrome <strong>de</strong> isquemia-reperfusión: tras la revascularización <strong>de</strong>l compartim<strong>en</strong>to isquémico<br />

se produce liberación masiva <strong>de</strong> toxinas intracelulares que provocan gran daño y <strong>de</strong>strucción<br />

tisular.<br />

2. Insufici<strong>en</strong>cia r<strong>en</strong>al: la <strong>de</strong>strucción muscular provoca un pico <strong>de</strong> mioglobinemia a las 3 horas<br />

<strong>de</strong> restablecer el flujo arterial.<br />

Capítulo 132 l 1163

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