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Manual de protocolos y actuación en

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS<br />

múltiples. En <strong>en</strong>tida<strong>de</strong>s como el síndrome antifosfolípido, trombop<strong>en</strong>ia inducida por heparina,<br />

púrpura trombocitopénica (PTT) y coagulación intravascular diseminada (CDI) la trombop<strong>en</strong>ia<br />

se asocia a trombosis.<br />

En la valoración inicial <strong>de</strong> los paci<strong>en</strong>tes con trombocitop<strong>en</strong>ia es muy importante <strong>de</strong>terminar<br />

cuanto antes el riesgo hemorrágico mi<strong>en</strong>tras se investiga la causa <strong>de</strong> trombocitop<strong>en</strong>ia. El<br />

riesgo hemorrágico <strong>de</strong>p<strong>en</strong><strong>de</strong> <strong>de</strong>l número <strong>de</strong> plaquetas (mayor riesgo si < 20.000/mm 3 ), <strong>de</strong><br />

las manifestaciones hemorrágicas <strong>en</strong> el mom<strong>en</strong>to <strong>de</strong> la evaluación (mayor riesgo si hemorragias<br />

mucosas) y <strong>de</strong> la ev<strong>en</strong>tual coexist<strong>en</strong>cia <strong>de</strong> otro <strong>de</strong>fecto hemostático.<br />

ETIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />

Tabla 96.3. Clasificación <strong>de</strong> las trombop<strong>en</strong>ias<br />

C<strong>en</strong>trales (producción <strong>de</strong>fici<strong>en</strong>te)<br />

Aplasia/Hipoplasia <strong>de</strong> la médula ósea<br />

Anemia <strong>de</strong> Fanconi<br />

Anemia aplásica<br />

Fármacos mielosupresores<br />

Radiaciones<br />

Infecciones víricas<br />

Hemoglobinuria paroxística nocturna<br />

Trastornos <strong>de</strong> la maduración<br />

Síndromes mielodisplásicos<br />

Déficits nutricionales<br />

Procesos malignos<br />

Leucemias agudas<br />

Linfomas<br />

Metástasis<br />

Periféricas (<strong>de</strong>strucción acelerada)<br />

Inmune<br />

Púrpura trombopénica idiopática (PTI)<br />

Lupus eritematoso sistémico (LES)<br />

VIH<br />

Linfomas<br />

Infecciones (bacterianas, virales, hongos)<br />

Síndrome antifosfolípido, refractariedad plaquetaria<br />

Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINEs,<br />

rifampicina, hidantoína, valproico, tiazidas, heroína,<br />

ranitidina, alfametildopa, procainamida,<br />

clorpropamida, sales <strong>de</strong> oro, estróg<strong>en</strong>os,<br />

mielosupresores, carbamacepina<br />

Púrpura postransfusional<br />

Síndrome <strong>de</strong> Evans (con anemia hemolítica)<br />

No inmune<br />

Coagulación intravascular diseminada (CID)<br />

Púrpura trombopénica trombótica (PTT)<br />

Síndrome hemolítico urémico (SHU)<br />

Preeclampsia-eclampsia<br />

Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación <strong>de</strong><br />

<strong>en</strong>zimas hepáticos y trombop<strong>en</strong>ia)<br />

Por secuestro<br />

Hiperespl<strong>en</strong>ismo<br />

Hepatopatía<br />

Hipotermia<br />

• Pseudotrombop<strong>en</strong>ia por EDTA: no es una trombop<strong>en</strong>ia auténtica, se <strong>de</strong>be a una extracción<br />

ina<strong>de</strong>cuada, se da <strong>en</strong> 1/1.000 individuos. En el frotis <strong>de</strong> sangre periférica se v<strong>en</strong> agregados<br />

plaquetarios, si se realiza el recu<strong>en</strong>to con citrato o heparina la cifra <strong>de</strong> plaquetas es<br />

normal. No ti<strong>en</strong>e trasc<strong>en</strong><strong>de</strong>ncia clínica.<br />

• Trombop<strong>en</strong>ia gestacional: suele ser una trombop<strong>en</strong>ia mo<strong>de</strong>rada (cifras mayores <strong>de</strong><br />

70.000/mm 3 ) que se pres<strong>en</strong>ta <strong>en</strong> 5% <strong>de</strong> las gestantes, sin antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> trombop<strong>en</strong>ia y que<br />

suele pres<strong>en</strong>tarse <strong>en</strong> las fases finales <strong>de</strong>l embarazo, sin asociar complicaciones ni alteración <strong>de</strong><br />

la función hepática, no se asocia a trombop<strong>en</strong>ia fetal y se normaliza tras el parto. Otras causas<br />

<strong>de</strong> trombop<strong>en</strong>ia mo<strong>de</strong>rada son el síndrome HELLP (con alteración <strong>de</strong> la función hepática, anemia<br />

microangiopática) y la eclampsia. La CID suele pres<strong>en</strong>tar trombop<strong>en</strong>ia más severa.<br />

892 l Capítulo 96

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