PATOLOGÍA RESPIRATORIA - Neumomadrid

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122 B. López-Muñiz Ballesteros et al Se recomienda medir la ventilación realizando la respiración en una caja rígida o en una botella cerrada que disponga de una válvula unidireccional y neumotacógrafo, permitiendo el control de los niveles de CO2 tanto en el ambiente como en los labios en todo momento. Los niveles de P CO2 y la ventilación se medirán cada 15 minutos. En los individuos sanos, la respuesta de la ventilación al CO2 podría modificarse cambiando el estado ácidobase. Así, la acidosis metabólica produciría un desplazamiento de la curva hacia la izquierda. El efecto estimulante de la hipoxia es medido principalmente por los quimiorreceptores en la carótida y en los cuerpos aórticos, en sus conexiones aferentes neuronales. La respuesta ventilatoria a la hipoxia es más tardía y menos frecuente que a la hipercapnia. El diafragma se estimula más por la hipoxia que por los niveles de CO2, ya que el CO2 produciría un mayor reclutamiento de la musculatura abdominal para la espiración, que la hipoxia. Ambos estímulos son multiplicativos. La respuesta ventilatoria a bajos niveles de PO2 bajo condiciones isocápnicas, representaría una hipérbole rectangular. Todo esto se describe por la siguiente relación: VE= VEO+A/PaO2-32. A: magnitud de la respuesta ventilatoria. La relación entre la ventilación y la PaO2 es la imagen especular de la curva de disociación del O2 cuyo punto de inflexión sería un valor similar a los niveles de PO2. Paradójicamente la hipoxia podría tener un efecto depresor de la ventilación por acción directa sobre los quimiorreceptores medulares. Se podría medir observando la reducción de la ventilación después de la inhalación de oxígeno o midiendo el incremento de la capacidad vital a volumen corriente de una mezcla anóxica. En cada caso, los cambios se observarían en dos o tres respiraciones observando que en el control del período de latencia tendría lugar la intervención de los quimiorreceptores periféricos. En los sujetos sanos, el control de la ventilación está directamente relacionado con la función de los centros respiratorios, aspecto que no se podría medir en los pacientes con enfermedad del parénquima pulmonar. Si el centro efector está dañado, se reduce la eficacia de la ventilación provocando un estímulo del sistema central que daría lugar a una respuesta por debajo de lo normal. Evaluación del control de la ventilación a) Patrón respiratorio basal: consiste en medir distintas variables del ciclo respiratorio: Vt, fr, VE, tiempo inspiratorio (Ti) y tiempo total de respiración (Tot), obteniéndose así los cocientes Ti/Tot y Vt/Ti que representarían la descarga de estímulos respiratorios desde los centros ventilatorios. b) Cambio de patrón ventilatorio frente a distintos estímulos: es el estudio del tipo de respuesta ventilatoria de cada paciente a la hipoxia o a la hipercapnia y compara estas situaciones con la respuesta de pacientes sanos.
123 Pruebas de función respiratoria III: estudio de centros y músculos respiratorios c) Presión generada en los primeros 100 ms de la inspiración (P01): mide la intensidad de descarga de los centros respiratorios. Para ello el paciente debe respirar tranquilamente a través de un circuito en el que en un momento dado se ocluiría la rama inspiratoria, produciéndose un importante aumento de presión en la boca. En este momento se vuelve a abrir el circuito solicitando al paciente que respire a su ritmo basal. La presión generada en los primeros 100 ms después de la apertura del circuito es independiente del control voluntario del paciente y sería reflejo del estímulo central respiratorio. BIBLIOGRAFÍA - American Thoracic Society / European Respiratory Society. Statement on respiratory muscle testing. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:518-624. - Caruana-Montaldo B, Gleeson K, Zwillich CW. Chest 2000; 117;205-225. - Fiz JA, Morera J. Exploración funcional de los músculos respiratorios. Arch Bronconeumol 2000; 36:391-410. - Función pulmonar aplicada. Puntos claves. Agustí AGN, editor. Madrid: Editorial Doyma, 1994. - Gibson GB. Clinical tests of respiratory function. Second edition. Oxford: Chapman and Hall Medical, 1994. - Güell Rous R, de Lucas Ramos P. Tratado de rehabilitación respiratoria. Madrid: Editorial Ars Médica, 2005. - Hamnegard CH, Wragg SD, Mills GH, Kyroussis D, Polkey MI, Bake B et al. Clinical assessment of diaphragm strength by cervical magnetic stimulation of the phrenic nerves. Thorax 1996; 51;1239-1242. - Hillman DR, Markos J, Kevin E, Finucane E. Effect of abdominal compression on maximum transdiaphragmatic pressure. J Appl Physiol 1990; 68:2296-2304. - Maillard JO, Burdel L, Van Melle G, Fitting JW. Reproductibility of twich mouth pressure, sniff nasal inspiratory pressure, and maximal inspiratory pressure. Eur Respir J 1998; 11:901-905.
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