PATOLOGÍA RESPIRATORIA - Neumomadrid

34. Fibrinolisis pleural
R. García García, P.D. Benavides, V. Villena, JI. de Granda
INTRODUCCIÓN
La terapia con agentes fibrinolíticos intrapleurales comenzó a usarse en
1949 en el derrame pleural paraneumónico (DPP) complicado y el empiema.
La infección de la cavidad pleural fue descrita por Hipócrates en el año
500 A.C., siendo el único tratamiento posible el drenaje abierto hasta el
siglo XIX, cuando se describió el drenaje cerrado con un tubo de tórax. Esta
práctica no se adoptó hasta el siglo siguiente, unido posteriormente al uso
de terapia antibiótica que disminuyó la incidencia y la mortalidad, y cambió
la microbiología de los empiemas debido al desarrollo de resistencias. Los
fibrinolíticos fueron rechazados en un primer momento debido a las reacciones
adversas producidas por la impureza de las moléculas, aunque las utilizadas
actualmente han solucionado estos problemas.
La fibrinolisis intrapleural consiste en la instilación de fármacos con actividad
fibrinolítica: estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular del plasminógeno
(tPA) en la cavidad pleural con el fin de lisar adherencias y membranas,
evitando así la formación de loculaciones que compliquen la evolución
del derrame pleural. Estos agentes se administran habitualmente a través
de un tubo de toracostomía, en un intento de evitar la utilización de técnicas
invasivas como la toracotomía o la videotoracoscopia, disminuir la
estancia hospitalaria y la morbi-mortalidad.
FISIOPATOLOGÍA
La formación del DPP se puede dividir en tres estadios. El primero o fase
exudativa se caracteriza por un exudado estéril pequeño, producido por
aumento de permeabilidad de la pleura visceral. El segundo o fase fibrinopurulenta
se origina al infectarse el exudado por el microorganismo invasor
inicial, depositándose fibrina sobre la pleura parietal y visceral. En esta fase
disminuyen la glucosa y el pH en el líquido pleural y aumenta la LDH. El tercer
estadio es el de organización por el crecimiento de fibroblastos que forman
una pleura rígida. El empiema puede originarse en un 25% de los casos
a partir de un traumatismo o después de una cirugía.
El fenómeno central de la fibrinolisis es la activación del plasminógeno
para su paso a plasmina, y mediante los factores de degradación plaquetaria
(PDF) lisar la fibrina. En la Tabla 1 se muestran los distintos agentes que pueden
actuar inhibiendo o estimulando el paso de plasminógeno a plasmina.
En la pleuritis exudativa se produce un desequilibrio entre la acción coagulante
y la fibrinolisis. Los mediadores inflamatorios actúan sobre las células
mesoteliales activando la coagulación, mediante el factor VIIa y factores tisulares,
favoreciendo el depósito de fibrina en el espacio pleural, lo cual favorece
la formación de adhesiones y la loculación de los derrames pleurales.