PATOLOGÍA RESPIRATORIA - Neumomadrid

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34. Fibrinolisis pleural R. García García, P.D. Benavides, V. Villena, JI. de Granda INTRODUCCIÓN La terapia con agentes fibrinolíticos intrapleurales comenzó a usarse en 1949 en el derrame pleural paraneumónico (DPP) complicado y el empiema. La infección de la cavidad pleural fue descrita por Hipócrates en el año 500 A.C., siendo el único tratamiento posible el drenaje abierto hasta el siglo XIX, cuando se describió el drenaje cerrado con un tubo de tórax. Esta práctica no se adoptó hasta el siglo siguiente, unido posteriormente al uso de terapia antibiótica que disminuyó la incidencia y la mortalidad, y cambió la microbiología de los empiemas debido al desarrollo de resistencias. Los fibrinolíticos fueron rechazados en un primer momento debido a las reacciones adversas producidas por la impureza de las moléculas, aunque las utilizadas actualmente han solucionado estos problemas. La fibrinolisis intrapleural consiste en la instilación de fármacos con actividad fibrinolítica: estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular del plasminógeno (tPA) en la cavidad pleural con el fin de lisar adherencias y membranas, evitando así la formación de loculaciones que compliquen la evolución del derrame pleural. Estos agentes se administran habitualmente a través de un tubo de toracostomía, en un intento de evitar la utilización de técnicas invasivas como la toracotomía o la videotoracoscopia, disminuir la estancia hospitalaria y la morbi-mortalidad. FISIO<strong>PATOLOGÍA</strong> La formación del DPP se puede dividir en tres estadios. El primero o fase exudativa se caracteriza por un exudado estéril pequeño, producido por aumento de permeabilidad de la pleura visceral. El segundo o fase fibrinopurulenta se origina al infectarse el exudado por el microorganismo invasor inicial, depositándose fibrina sobre la pleura parietal y visceral. En esta fase disminuyen la glucosa y el pH en el líquido pleural y aumenta la LDH. El tercer estadio es el de organización por el crecimiento de fibroblastos que forman una pleura rígida. El empiema puede originarse en un 25% de los casos a partir de un traumatismo o después de una cirugía. El fenómeno central de la fibrinolisis es la activación del plasminógeno para su paso a plasmina, y mediante los factores de degradación plaquetaria (PDF) lisar la fibrina. En la Tabla 1 se muestran los distintos agentes que pueden actuar inhibiendo o estimulando el paso de plasminógeno a plasmina. En la pleuritis exudativa se produce un desequilibrio entre la acción coagulante y la fibrinolisis. Los mediadores inflamatorios actúan sobre las células mesoteliales activando la coagulación, mediante el factor VIIa y factores tisulares, favoreciendo el depósito de fibrina en el espacio pleural, lo cual favorece la formación de adhesiones y la loculación de los derrames pleurales.
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