110111239-Obstetrică-și-Ginecologie-Clinică-Vlădăreanu-București-2006

206
apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de
nici o afecţiune neurologică concomitentă.
‣ HTA cronică preexistentă sarcinii
TAs ≥ 140 mm Hg, TAd ≥ 90 mm Hg, înainte
de sarcină, înainte de a 20-a săptămână de
gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni
postpartum.
‣ HTA cronică cu preeclampsie
supraadaugată
femei cu HTA cronică care dezvoltă
proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie;
femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de
a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea
valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110
mm Hg în ultima jumătate a sarcinii.
‣ HTA gestaţională
HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h
postpartum fără alte semne de preeclampsie,
valorile TA normalizându-se spontan în
primele 12 săptămâni postpartum.
II.2.
FACTORI DE RISC
Primipare < 20 ani, > 35/40 ani
HTA cronică
Sarcini gemelare, multiple
Diabetul pregestaţionar
Antecedente obstetricale de preeclampsie
Sindrom antifosfolipidic
Anomalii de coagulare (deficit de proteină S,
proteină C, mutaţii genetice ale factorului V
Leiden).
II.3.
ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologică
Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă
confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafaţa trofoblastului
sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii în
exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast –
decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea
trombocitară. Aceste conflicte se pot extinde şi la
alte organe (rinichi, ficat, plamâni, creier).
Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin
imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale.
OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al
acestei toleranţe fiind mai frecventă la:
primipare (prima expunere la antigenele
paterne);
după folosirea îndelungată a contracepţiei de
barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne
ale spermei);
la schimbarea partenerului.
Şi mai scazută la:
multigeste cu aceeaşi parteneri;
avorturi în antecedente.
O altă alternativă ar fi- transportul celulelor
trofoblastice în circulaţia maternă duce la o
supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de
complexe imune în organele ţintă.
2. Placentaţia anormală
Placentaţia normală –
invazie în două etape
(10-12 săpt. si 14-16
săpt.)
Trofoblastul invadează
arteriolele spiralate la
nivelul spongioasei şi
chiar miometrial până
la originea din arterele
radiale
Tunica musculară si
elastică sunt înlocuite
cu material amorf
fibrinoid
AS nu răspund la
substanţe vasopresoare
→ dilatare pasivă →
aport N de sânge, O2 în
spaţiul intravilos
Placentaţia anormală
– invazie într-o
singură etapă (10-12
săpt.)
Trofoblastul
invadează doar 1/3
terminală a
arteriolelor spiralate
(până la limita cu
decidua spongioasă)
Arterele spiralate în
porţiunea spongioasǎ
şi intramiometrialǎ
suferǎ un proces de
endoteliozǎ sau
aterozǎ acută
AS reactive la
vasopresoare →
vasospasm →
alterarea perfuziei
placentare
Fig. 1. Invazie miometrialǎ normalǎ.