110111239-Obstetrică-și-Ginecologie-Clinică-Vlădăreanu-București-2006

Cancerul de corp uterin 445
incriminate în geneza acestei afecţiuni induc un risc
de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat
între 22-50%. Recent, mutaţii ale genei BRCA1 au
fost incriminate în creşterea de două ori a riscului
populaţiei generale, studii viitoare urmând să
clarifice suplimentar acest aspect.
Tabel 2
Principalii factorii de risc pentru cancerul
endometrial
Factori de risc Risc relativ
Cancer colorectal nonpolipozic 22 - 50
ereditar
Hiperplazie endometrială atipică 8 - 29
Obezitate 3 - 10
Terapie de substituţie estrogenică 3,1- 15
Tamoxifen 2 - 3
Diabet zaharat 1,3 - 2,8
Menopauză instalată tardiv 2,4
Nuliparitate 2 - 3
Anovulaţie cronică 3
III. FACTORI DE PROTECŢIE
Utilizarea contraceptivelor orale pe durată
minimă de 1 an asigură un efect protector atât faţă
de cancerul ovarian cât şi faţă de cel de endometru
pe o perioadă estimată la 15 ani.
Mecanismele biologice prin care creşterea
activităţii fizice scade riscul cancerului par a fi
reprezentate de modularea nivelelor hormonale
endogene şi a factorilor de creştere, scăderea
obezităţii în general şi a adipozităţii centrale în
special, nu în ultimul rând situându-se efectul
benefic asupra funcţiei imune.
Dacă dieta bogată în grăsimi animale pare a se
constitui într-un factor de risc independent de
obezitate, alimentaţia bazată pe fructe şi legume, cu
aport crescut de fibre, pare a asigura un anumit grad
de protecţie.
Adenocarcinom
endometrioid
Adenocarcinom
viloglandular/papilar
Adenocarcinom cu
diferenţiere
scuamoasă
Carcinom
Date epidemiologice sugerează o incidenţă
scăzută a cancerului endometrial la fumătoare,
explicată probabil prin stimularea metabolizării
hepatice a estrogenilor; date fiind riscurile generale
pe care le implică fumatul, încadrarea lui în rândul
factorilor protectori este dificil de a fi asumată.
IV. ETIOPATOGENIE
Modificările moleculaculare care survin pe
parcursul dezvoltării cancerului endometrial sunt în
curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se
consideră a fi generate de interacţiunea dintre
factorii hormonali şi anumite evenimente
mutaţionale, expresia anumitor gene la nivel
endometrial fiind influenţată de nivelul hormonal.
Printre anomaliile genetice comune
hiperplaziei endometriale şi cancerului endometrial
se numără instabilitatea microsateliţilor, mutaţiile
K-ras şi PTEN, precum şi mutaţiile genei
supresoare tumorale p53 apărute târziu în 20% din
cazurile de carcinom endometrioid şi precoce în
90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente în hiperplaziile
endometriale.
V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic se descriu:
• forma difuză care interesează o mare suprafaţă
endometrială, cu aspect cerebroid, necrotic sau
ulcerativ, tumora fiind dură şi friabilă; mase
tumorale alb cenuşii invadează musculatura
uterului, care apare mărit de volum şi de
consistenţă diminuată;
• forma circumscrisă exofitică, polipoidă, cu
ulceraţii şi zone de necroză, este forma cea
mai comună de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologică a cancerului endometrial
75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial
Glande dispuse „spate în spate” cu abesenţa stromei intervilozitare; celule
glandulare columnare cu nuclei dispuşi bazal, suprafeţe intraluminale netede;
stromă desmoplazică.
2% din carcinoamele endometrioide
Aranjare celulară de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
dar cu menţinerea caracateristicilor de celule endometrioide; întotdeauna bine
diferenţiate.
15-25% din carcinoamele endometriale
Gradul de diferenţiere al componentei scuamoase evoluează paralel cu al
componentei glandulare.
Formă mixtă de adenocarcinom şi carcinom cu celule scuamoase