110111239-Obstetrică-și-Ginecologie-Clinică-Vlădăreanu-București-2006

258
Clinică
1. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane,
fără răsunet clinic.
2. decolare medie – situată, de obicei,
centroplacentar, interesând peste 50% din
cotiledoane, cu simptomatologie clinică
3. apoplexia uteroplacentară – forma gravă, cu
leziuni placentare, uterine (infarctizarea
masivă a peretelui uterin) şi periuterine
apoplectice (anexe, ligamente largi).
II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE
RISC
Cauza primară este necunoscută, dar au fost
identificaţi mai mulţi factori de risc.
Factori de risc pentru decolarea prematură de
placentă normal inserată.
1. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină
(preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gestaţională), hipertensiunea cronică –
reprezintă cele mai frecvent asociate stări
patologice
2. Vârsta maternă înaintată
3. Multiparitatea
4. Ruptura prematură a membranelor.
5. Decompresiunea bruscă a unui uter
supradestins, în caz de polihidramnios sau
după naşterea primului făt într-o sarcină
gemelară
6. Anomalii uterine – leiomiom localizat în
dreptul ariei de inserţie placentară, uter
septat, uter malformat
7. Diabet zaharat preexistent sarcinii
8. Sindrom antifosfolipidic
9. Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene
ce includ genele pentru factorul V Leiden,
protrombină, metilentetrahidofolat
reductaza, proteina S şi proteina C şi
antitrombina III
10. Factori iatrogeni – versiunea externă,
plasarea intrauterină a cateterului de
presiune
11. Factori socio-economici – cupluri
destrămate, nivel scăzut de educaţie
12. Fumatul, abuzul de cocaină
13. Traumatisme abdominale
14. Activitate fizică intensă
15. Decolarea prematură de placentă la o
sarcină anterioară – riscul de decolare
creşte de 10 ori
OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
II.4. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia
este graduală
Prima fază – la nivelul circulaţiei uteroplacentare
apare un vasospasm precapilar, cu
hipoxie capilară, urmat de vasodilataţie cu stază şi
creşterea permeabilităţii capilare, cu extravazarea
plasmei şi hematiilor
Faza a doua – de decolare propriu-zisă a
placentei – prin reducerea rezervelor de ATP
datorită anoxiei, contactul actinomiozinic se
prelungeşte, cu apariţia clinică hipercontractilităţii
iniţial cu normotonie, ulterior cu hipertonie şi apoi
a contracturii uterine permanente (uter de lemn).
Ulterior, contractura diminuă prin alterări
citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.
Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc
şi apariţia tulburărilor de coagulare.
Şocul – uneori este disproporţionat faţă de
amploarea hemoragiei:
indus de hipovolemie şi de tulburările
hidroelectrolitice;
iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii
arteriale, ulterior, în absenţa tratamentului,
aceasta se prăbuşeşte, cu apariţia colapsului.
Insuficienţa renală acută:
apare în forme severe, inclusiv în cele în care
tratamentul hipovolemiei este întârziat sau
incomplet;
deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu
decolarea de placentă, vasospasmul renal este
intensificat;
leziunea renală este necroza tubulară acută,
reversibilă;
mai rar apare necroza corticală acută prin
interesarea glomerulului, ca o consecinţă a
scăderii perfuziei renale prin centralizarea
circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului
arteriolar secundar eliberării de renină.
Coagulopatia de consum:
apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a
tromboplastinei din deciduă şi placentă, cu
declanşarea coagulării intravasculare,
transformarea fibrinogenului în fibrină, cu
depunerea acesteia intravascular şi
retroplacentar;
hematologic se constată hipofibrinogenemie,
scăderi variabile ale factorilor de coagulare,
creşterea produşilor de degradare ai fibrinei;
activarea sistemului fibrinolitic duce la
defibrinare şi microembolii;
pot apare insuficienţă hepatică, renală, necroză
hipofizară.