110111239-Obstetrică-și-Ginecologie-Clinică-Vlădăreanu-București-2006

220
II.2.
ADAPTARILE METABOLICE
IN SARCINA NORMALĂ
În primele săptămâni de sarcină, prin creşterea
estrogenilor şi progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu
hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de
răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii
periferice la insulină. Odată cu progresiunea
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor.
Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de
un transportor direct proporţional cu nivelul
glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim
de saturaţie. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20%
mai puţin decât glicemia maternă. În sarcină se
secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul
antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni
potenţiali diabetogeni (cortizolul, estrogenii şi
progesteronul).
Factorii diabetogeni duc la creşterea
progresivă a secreţiei de insulină printr-un
hiperinsulinism reactiv.
Transferul aminoacizilor materni către făt
produce o hipoaminoacidemie maternă, în special a
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei
în ficatul matern.
Începutul sarcinii se caracterizează prin
anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor
care reglează aportul glucozei în celulele adipoase.
În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu
tendinţă la cetoză.
Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se
asociază cu creşterea progresivă a nivelelor
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor şi
trigliceridelor.
II.3. INFLUENŢA SARCINII
ASUPRA DIABETULUI
Sarcina prin multipli factori hormonali şi
placentari cu efect diabetogen, agravează boala
existentă sau o face manifestă.
În primul trimestru de sarcină :
accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată,
datorită utilizării glucozei de către placentă, mai
ales în diabetul insulino-dependent.
În ultimul trimestru:
boala se agravează, deşi cerinţele fetale de
glucoză sunt mari, apare o rezistenţă crescută
la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii
îşi măresc activitatea;
există posibilitatea de decompensare.
OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
ATENŢIE!
frecvent, cetoacidoză şi alte forme de
decompensare;
infecţii urinare mai frecvente şi mai grave.
În travaliu
consum crescut de glucoză – tendinţă la
hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie
crescută ci, eventual pev cu glucoză.
Postpartum
necesităţi scăzute de insulină pentru că se
elimină antagoniştii ei (placenta, estrogeni,
progesteron, lactogen placentar).
II.4. INFLUENŢA DIABETULUI
ASUPRA SARCINII
In primele 28 săptămâni de gestatie
– Risc crescut de avort spontan (14%, normal
fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare
placentare.
– Disgravidie de ultim trimestru mai gravă,
datorită modificărilor hidroelectrolitice
produse de vărsături şi lipsa aportului
alimentar.
– Infecţii mai frecvente: – urinare datorate:
• glicozuriei;
• hipotoniei prin neuropatie diabetică;
• pielonefritei cronice;
• vulvovaginite (mai ales micotice).
În perioada 28-41 de săptămâni
naştere prematură:
• prin mecanism vascular placentar;
• supradistensia produsă de fătul macrosom
sau sarcina gemelară;
• hidramnios.
disgravidie de ultim trimestru –
preeclampsia apare in jur de 25% şi este
datorată patologiei vasculo-renale;
hidramniosul – mai accentuat decât la
paciente nediabetice.
Efecte asupra travaliului şi a naşterii
prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului,
făt macrosom, mioame uterine);
travaliul diskinetic/hipokinetic;
naştere dificilă, frecvenţa mult mai mare a
cezarienei.
Efecte pe delivrenţă, postpartum
hemoragie mai frecventă prin retractilitate
redusă a uterului destins;