110111239-Obstetrică-și-Ginecologie-Clinică-Vlădăreanu-București-2006

Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 207
6. Factori endoteliali
Creşterea expresiei si secreţiei placentare de
tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în
patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un
exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează
activitatea angiogenică a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducţia unor hormoni placentari în
circumstanţele abundenţei trofoblastului şi
vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4.
FIZIOPATOLOGIE
Fig. 2. Invazia trofoblastului în sarcina
normalǎ şi preeclampsie.
3. Factori genetici
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori
mai mare pentru PE decât cele fără AHC. S-a
observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu
PE au risc mai mare.
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de
implicarea posibilǎ a unei gene transmise
autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate
incompletǎ.
4. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori
În sarcina normală răspunsul presor la AgII
este diminuat, în timp ce la femei care vor dezvolta
preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II
cu câteva saptămâni înainte de la apariţia
sindromului clinic.
5. Condiţii socio-economice deficitare
deficite alimentare;
aportul redus de Mg, Zn;
metabolismul anormal al Ca (aport redus de
Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce
creşterea reactivităţii muşchiului neted
vascular).
Alterarea perfuziei placentare are douǎ
consecinţe:
1. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin
alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi
PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei
placentare de tromboxan A2 cu rol
vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 >
7 PcI2). Ischemia utero-placentarǎ determinǎ
leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea
permeabilitǎţii vasculare conducând la
hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în
spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar.
2. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar >
40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ
renalǎ ce conduce la hipermeabilitate
glomelurală si proteinurie şi un grad de
insuficienţǎ renalǎ. Endotelioza reprezintǎ
tumefierea celulelor endoteliale prin depozite
fibrinoide subendoteliale. Este o leziune
reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere.
II.5. CONSECINŢE MATERNE
1. Eclampsia;
2. EPA ;
3. Sindromul HELLP;
4. IRA;
5. Abruptio placentae;
6. Cronicizare HTA;
7. Complicaţii neurologice.
1. Eclampsia
Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi
PE. În 50% din cazuri accesele eclamptice survin
înainte de instalarea travaliului; mai pot apărea în