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Psychiatrie Addictologie

Referentiel_2eme

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Troubles somatoformes à tous les âges<br />

70<br />

Neurosciences et recherche<br />

Le modèle cognitif et comportemental<br />

Schématiquement, les modèles cognitifs et comportementaux des troubles somatoformes sont conceptuellement<br />

proches de ceux du trouble panique. Ils font intervenir plusieurs mécanismes, biologiques,<br />

émotionnels, cognitifs, comportementaux et sociaux, dans l’amplification des sensations corporelles et<br />

de leur retentissement.<br />

Les mécanismes cognitifs font intervenir d’une part une attention excessive portée aux sensations corporelles,<br />

souvent renforcée de façon paradoxale par des efforts d’évitement, et d’autre part l’attribution à ces sensations<br />

corporelles d’une signification menaçante (catastrophisme) en ce qui concerne leur retentissement futur ou<br />

ce qu’ils dévoilent de l’état de santé du patient. Ces interprétations dysfonctionnelles peuvent être favorisées<br />

par l’exposition récente ou ancienne à la maladie, une dimension de personnalité anxieuse mais aussi<br />

des difficultés à différencier son état émotionnel des sensations corporelles qui l’accompagnent (dimension<br />

alexithymique).<br />

Les mécanismes comportementaux sont dominés par l’évitement. L’évitement des symptômes somatiques<br />

renforce négativement ceux-ci par conditionnement opérant (skinnerien). Un exemple typique<br />

concerne les patients souffrant d’un syndrome de fatigue chronique qui évitent tout effort de peur<br />

d’augmenter encore leur fatigue à court terme et de ce fait renforcent leur fatigabilité à long terme.<br />

L’évitement des symptômes psychologiques, et notamment de la peur suscitée par le catastrophisme,<br />

sous-tend les demandes de réassurance et la multiplication des consultations et examens médicaux.<br />

Enfin, les modèles les plus comportementaux attribuent un rôle important au conditionnement répondant<br />

(pavlovien). Selon ces modèles, un stimulus conditionnel (p. ex. distension du tube digestif) acquiert<br />

une dimension pénible ou menaçante par association avec un stimulus inconditionnel (p. ex. douleurs<br />

abdominales lors d’une gastroentérite aiguë infectieuse). Secondairement, ce stimulus conditionnel<br />

entraîne des sensations corporelles pénibles, y compris en l’absence du stimulus inconditionnel.<br />

Enfin des mécanismes sociaux peuvent renforcer positivement les symptômes via la notion de « bénéfices<br />

secondaires » qui, s’ils ne sont pas spécifiques des troubles somatoformes, sont néanmoins particulièrement<br />

importants à identifier dans ce contexte. La notion de bénéfices secondaires ne signifie pas que les patients<br />

recherchent intentionnellement ces bénéfices. Ils indiquent simplement que les symptômes, et parfois le statut<br />

de malade, peuvent être un mode d’interaction sociale qui assure, d’une certaine façon, aux patients des<br />

stratégies adaptatives pour obtenir le soutien des autres face à ce qui leur arrive.<br />

Les modèles psychophysiologiques<br />

Les modèles psychophysiologiques permettent de dépasser le clivage entre la « psyché » et le « soma ». Basé<br />

sur un postulat psychophysiologique retrouvant dans toute expérience une dimension subjective (vécue) et<br />

objective (mesurable par exemple par les outils de l’imagerie cérébrale fonctionnelle), ces modèles associent<br />

les troubles somatoformes à des modifications fonctionnelles des régions cérébrales impliquées dans la<br />

régulation émotionnelle, la représentation de soi (cortex cingulaire et préfrontal médian notamment) et<br />

l’attribution d’un caractère aversif à certains symptômes (insula antérieur, cortex cingulaire antérieur<br />

dorsal). Les facteurs de stress pourraient entraîner des modifications du fonctionnement de ces régions.<br />

Les régions cérébrales impliquées dans la régulation émotionnelle et la représentation de soi pourraient<br />

alors venir moduler les régions plus directement responsables des symptômes et signes cliniques : par<br />

exemple, le cortex moteur en cas de trouble de conversion de type moteur, ou le cortex pariétal en cas de<br />

trouble de conversion de type sensitif.<br />

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