focus mul - UKSH Universitätsklinikum Schleswig-Holstein

Problembeschreibung auch mögliche Lösungsansätze für die „Schnittstelle
ambulante-stationäre Versorgung“ gesucht.
Kooperation: Universität Frankfurt/M, Allgemeinmedizinischer Qualitätszirkel
Lungenphysiologie
Schwerpunktleitung: PD Dr. C. Stamme
Pulmonaler Surfactant stellt das physiologische Medium, in dem das Immunsystem
der Lunge auf die kontinuierliche Antigenexposition durch Pathogene,
Allergene und Schadstoffe trifft. • Surfactant reduziert in seiner biophysikalischen
Funktion die Oberflächenspannung der alveolären Luft/Flüssigkeitsgrenzschicht.
Eine weitere Hauptfunktion in der Lungenhomöostase hat Surfactant durch zentrale
Modulationen der angeborenen pulmonalen Immunantwort. Die pulmonalen
Collectine Surfactantprotein (SP)-A und SP-D vermitteln als ‚pattern recognition
molecules' zahlreiche Immunfunktionen in vitro und in vivo. • SP-A und SP-D stimulieren
Phagozytose und Chemotaxis und regulieren die Zytokinproduktion
immunkompetenter Zellen. SP-A-defiziente Mäuse zeigen gegenüber pulmonalen
Infektionen mit bakteriellen und viralen Pathogenen eine gesteigerte pulmonale
Entzündungsreaktion, die durch exogene SP-A Substitution korrigiert werden
kann.
Es ist daher davon auszugehen, dass reduzierte pulmonale Collectin Konzentrationen,
wie bei zahlreichen humanen Lungenerkrankungen (Akutes Lungenversagen,
virale/bakterielle Pneumonie, bronchopulmonale Dysplasie des Neonaten)
beschrieben, das Risiko einer pulmonalen Infektion und deren möglicher Progression
in vivo deutlich erhöhen. Die Collectin-spezifischen Mechanismen von
Antigenbindung und Entzündungsreduktion durch immunkompetente Zellen sind
nur teilweise bekannt.
Der seit 2001 von der DFG geförderte Forschungsschwerpunkt beschäftigt sich
mit der Collectin-spezifischen Regulation der angeborenen pulmonalen Immunantwort
unter pathophysiologischen und physiologischen Bedingungen. Untersucht
werden funktionelle Bedeutung und zell- und molekularbiologisch beteiligte Mechanismen
der Collectin-vermittelten anti-inflammatorischen Modulation der Lungenimmunität.
Kooperation: Med. Klinik III, Dept Cell Biology, Duke Univerisity Medical Center,
NC, USA, Dept Anatomy and Cell Biology, University of Iowa,
USA, Abt. Immunchemie und Biochemische Mikrobiologie, Forschungszentrum
Borstel, Abt. Immunologie und Zellbiologie, Forschungszentrum
Borstel, Institut für Mikrobiologie und Hygiene,
Universitätsklinikum Charité, Humboldt Universität Berlin
20