Propedeutica y Semiologia tomo I

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CAPÍTULO 22 FACTORES Y MECANISMOS PRODUCTORES DE ENFERMEDAD Cuadro 22.2 Estructura Agentes principales Reacción Sistema nervioso Sistema hemolinfopoyético Hígado Riñón Corazón Pulmón Intestinos Hipnóticos y sedantes Fenotiacinas Antipsicóticos Monóxido de carbono Organofosforados Alcohol metílico Cloranfenicol, butacifona, sulfamidas, citostáticos Fósforo, tetracloruro de carbono Isoniacida, halotano, paracetamol Tetraciclina Anticonceptivos orales, clorpromacina Mercurio, aminglucósidos Fenacetinas y otros analgésicos Teofilina Terfenadina + macrólidos Antiarrítmicos Doxorrubicina Salicilatos Nitrofurantoína Busulfán Antibióticos de amplio espectro Depresión, coma Síndromes distónicos y parkinsonianos Hipoxia cerebral por exceso de carboxihemoglobina que desplaza a la hemoglobina normal Exceso de acetilcolina por inhibición de la colinesterasa Destrucción de neuronas retinianas con ceguera Aplasia medular Agranulocitosis Trombocitopenia Hemólisis Hepatonecrosis masiva Hepatonecrosis difusa Hepatoesteatosis Colestasis Necrosis tubular aguda Necrosis papilar Arritmias Miocardiopatía Asma Lesión alveolar difusa Fibrosis intersticial Sobreinfección por C. difficile con enterocolitis pseudomembranosa Desde el punto de vista médico-legal se considera que existe intoxicación alcohólica cuando se comprueba en sangre un nivel de alcohol de 100 mg/dL. Al duplicarse este nivel puede aparecer una narcosis alcohólica y al triplicarse, un coma alcohólico. La ingestión de bebidas alcohólicas está implicada en una alta proporción de accidentes, sobre todo de tránsito con sus conocidas secuelas de muerte, inavalidez y pérdidas económicas. Así, la afición al alcohol acarrea serias consecuencias a los adictos. El alcohólico sufre un progresivo deterioro de su personalidad y se envuelve en serias dificultades familiares, laborales y sociales que pueden llevarle al aislamiento y rechazo generalizados. Las principales consecuencias del alcoholismo crónico sobre la salud aparecen en el cuadro 22.3. Cuadro 22.3 Sistema Digestivo Trastorno Hepatitis alcohólica aguda. Esteatosis y cirrosis hepáticas Pancreatitis, gastritis, cáncer oral, de esófago y de hígado 287
PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA SECCIÓN II Cuadro 22.3 (cont.) Sistema Nervioso Cardiovascular Musculosquelético Reproductor Trastorno Polineuritis. Síndrome de Mernicke-Korsakoff Degeneración cerebelosa Degeneración cerebral Hipertensión arterial Miocardiopatía Rabdomiolisis Miopatías Atrofia testicular Pérdida de la libido y potencia sexual, retraso del desarrollo fetal y malformaciones durante el embarazo Tabaquismo El hábito de fumar especialmente cigarrillos, representa el más extendido y nocivo agente químico productor de enfermedades en la vida moderna. En los últimos años numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han puesto en evidencia la estrecha relación entre el hábito de fumar cigarrillos y la aparición de distintas enfermedades cada día más frecuentes (cuadro 22.4). Cuadro 22.4 Trastornos respiratorios Trastornos cardiovasculares Trastornos digestivos Trastornos genitourinarios Otras neoplasias Cáncer del pulmón Bronquitis crónica Enfisema pulmonar Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Enfermedad vascular periférica Úlcera gastroduodenal Gastritis Propensión al aborto y al parto prematuro Cáncer de vejiga Boca Laringe Esófago Páncreas Los mecanismos patogénicos activados por el consumo de cigarrillos son objeto de intensas investigaciones. Aunque falta mucho por esclarecer, se han identificado distintos factores nocivos aportados por el humo del cigarrillo: Cancerígenos como el benzopireno, que promueven cambios celulares malignos locales o a distancia en función de la dosis, el tiempo de exposición y la susceptibilidad individual. Irritantes, que promueven tos, broncoconstricción, secreción de moco e interferencia con los mecanismos normales de autolimpieza ciliar. Nicotina, que estimula la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal, las cuales promueven un aumento de la adhesividad plaquetaria, de la lipemia y del gasto cardiaco, favoreciendo las arritmias cardiacas. Monóxido de carbono, su alto contenido en el humo inhalado determina un aumento en la concentración de carboxihemoglobina circulante y una disminución del aporte de oxígeno. Esta hipoxia también contribuye a la aterogénesis. Contaminación atmosférica Junto con el oxígeno y demás gases atmosféricos naturales que respiramos, llegan diariamente a la intimidad broncopulmonar innumerable cantidad de elementos contaminantes en forma de otros gases, fibras, partículas y bacterias, que pueden producir enfermedad, en función del agente inhalado, de sus niveles en el ambiente, el tamaño de la partícula y la duración de la exposición. Las lesiones que provocan son variadas: irritación e inflamación de las mucosas respiratorias y el parénquima, broncospasmo e hipersensibilidad, producción de enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar y cáncer a cualquier nivel de la vía respiratoria. Distintos mecanismos patogénicos parecen operar en la determinación de las lesiones fibrosantes, entre ellos el ocasionado por los macrófagos. Estos fagocitan las partículas depositadas en el alvéolo pulmonar y las transportan al intersticio. Cuando los macrófagos mueren, se liberan las partículas y las enzimas, las cuales dan origen a una reacción inflamatoria y fibrótica. Las partículas pueden ser fagocitadas de nuevo y repetirse el fenómeno. Se han descrito más de treinta formas distintas de neumoconiosis. Las más importantes son: la antracosis (producida por carbón), la silicosis (producida por arena o sílice) y la asbestosis (producida por un silicato complejo, el asbesto). 288
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AUTORES DR. RAIMUNDO LLANIO NAVARRO
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EL EXAMEN FÍSICO Y SUS MÉTODOS B
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