Propedeutica y Semiologia tomo I

CAPÍTULO 33
SISTEMA RESPIRATORIO. DATOS ANAMNÉSICOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES
periódica; ya expresamos que su ocurrencia en los pacientes
con insuficiencia cardiaca de predominio derecho
(mitrales, cor pulmonale) es excepcional y que, en
cambio, los cardiacos vasculares con insuficiencia
ventricular izquierda suelen presentarla. Como dijimos
al describir la disnea de esfuerzo, los enfermos con insuficiencia
ventricular izquierda rara vez tienen disminuida
la presión parcial de O 2
de la sangre y más frecuentemente
presentan disminución de la presión de CO 2
.
Los enfermos cardioarteriales pueden presentar otra
alteración que disminuye el flujo de sangre y, por tanto
de CO 2
al centro respiratorio. Esta es la hipertensión del
líquido cefalorraquídeo, que a veces se encuentra ligada
a la hipertensión arterial. La hipertensión cerebrospinal
puede contribuir a bloquear en mayor o menor grado la
circulación de la sangre en este territorio. De ahí que
Uhlenbruck, Fishberg y otros investigadores hayan logrado
hacer desaparecer la disnea periódica en algunos
enfermos vasculares con hipertensión del líquido
cefalorraquídeo, mediante la punción lumbar. Así se explica
también el mecanismo de producción de la disnea
de Cheyne-Stokes en los enfermos con lesiones nerviosas
centrales capaces de engendrar hipertensión
intracraneana. En todos estos casos, es probable que la
disminución de acceso de CO 2
al centro respiratorio determine
la disnea periódica, al elevar el umbral de excitabilidad
de sus neuronas.
En otras ocasiones, es un tóxico el responsable de la
depresión del centro respiratorio, como la morfina, los
barbitúricos y el alcohol o varios tóxicos, como ocurre
en la uremia o en el coma diabético; en estos últimos
casos, suele intervenir también, en mayor o menor grado,
el mecanismo que produce la disnea periódica de los
pacientes cardiovasculares, puesto que con frecuencia
estos enfermos son también vasculares (hipertensos o
aterosclerosos).
Resumiendo, podemos decir que la depresión del centro
respiratorio se produce:
1. Por disminución de aporte de CO 2
al centro respiratorio:
a) Disminución de la tensión de CO 2
en la sangre (en
la mayor parte de los cardiacos arteriales).
b) Disminución del débito sanguíneo cerebromeníngeo
(alteraciones vasculares, insuficiencia ventricular izquierda
avanzada, hipertensión cefalorraquídea de
los enfermos del sistema nervioso central y de algunos
vasculares).
2. Por acción tóxica con depresión del centro respiratorio:
a) Morfina, barbitúricos, alcohol. Coma diabético o
urémico (participación del factor, disminución del
débito sanguíneo, a través de lesiones vasculares cerebrales).
Nos resta ahora explicar el determinismo de las dos
fases que constituyen cada ciclo de la respiración periódica.
Se comprende fácilmente que la disminución de excitabilidad
del centro respiratorio sea capaz de originar
el período de apnea; ahora bien, la apnea, conforme se
prolonga, va produciendo una disminución en la tensión
de oxígeno sanguíneo y un aumento en la tension de CO 2
;
cuando estas alteraciones alcanzan un determinado nivel,
superior al elevado umbral de excitabilidad del centro
respiratorio, provocan nuevamente los movimientos
respiratorios que constituyen la fase hiperpneica. La
hiperventilación que motiva este período del ciclo hace
aumentar nuevamente la tensión de O 2
y disminuye la
del CO 2
sanguíneo, progresivamente. Cuando estas alteraciones
son suficientemente acentuadas, los estímulos
gaseosos del centro respiratorio son inferiores al umbral
de excitabilidad de sus neuronas, por lo que nuevamente
se suspende el automatismo del centro respiratorio y sobreviene
el siguiente período de apnea, que repite el ciclo
descrito.
Semiodiagnóstico
1. Coma urémico.
2. Coma barbitúrico.
3. Intoxicación opiácea.
4. Hemorragia cerebromeníngea.
5. Meningitis.
6. Insuficiencia cardiaca.
Respiración de Biot
Concepto y semiografía
Existe otra variedad de disnea periódica, descrita por
Biot (ver fig. 33.2), y que se conoce con ese nombre, en
la que todas las respiraciones que suceden al período de
apnea son rítmicas y de igual amplitud, sin que exista el
crescendo y decrescendo característico de la fase
hiperpneica de la respiración de Cheyne-Stokes.
Semiodiagnóstico
1. Meningitis.
2. Tumores y hemorragias cerebrales.
Respiración de Kussmaul
Concepto y semiografía
A una inspiración profunda y ruidosa sigue una pausa;
después viene una espiración corta, a veces con quejido
(respiración quejumbrosa). A continuación la pausa
espiratoria y de nuevo la inspiración ruidosa. Kussmaul
la llamó gran respiración (ver fig. 33.2).
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