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Propedeutica y Semiologia tomo I

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA<br />

SECCIÓN II<br />

– Factores circulatorios.<br />

– Retención de agua y sal.<br />

– Factores renales.<br />

– Respuesta disminuida de los barorreceptores.<br />

– Sistema renina-angiotensina.<br />

Factores circulatorios<br />

1. Gasto cardiaco.<br />

2. Resistencia periférica total.<br />

Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se elevará,<br />

a menos que exista una disminución correspondiente<br />

de la resistencia periférica. El aumento de esta última tiene<br />

lugar mayormente en las arteriolas y se debe a la contracción<br />

de sus paredes musculares.<br />

Entre estos dos factores, el de mayor importancia es la<br />

elevación de la resistencia periférica, que es la que se<br />

observa más uniformemente en presencia de hipertensión<br />

arterial.<br />

El aumento del gasto cardiaco como factor importante<br />

de la hipertensión arterial lo vamos a encontrar en la<br />

insuficiencia renal, la toxemia del embarazo y la<br />

glomerulonefritis aguda. En su mayor parte, los pacientes<br />

portadores de estos procesos son muy sensibles a la<br />

sobrecarga de líquidos, por lo cual pueden presentarse<br />

elevaciones bruscas de la presión arterial.<br />

Las causas de elevación de la resistencia periférica<br />

son desconocidas en la mayor parte de los pacientes<br />

hipertensos, excepto en los casos de feocromocitoma, en<br />

que se demuestran niveles altos de catecolaminas en el<br />

plasma, o en los casos de hemangiopericitoma del riñón<br />

en que se pueden demostrar altos niveles de renina y<br />

angiotensina.<br />

Se cree que la propia hipertensión arterial provoca cambios<br />

en la resistencia periférica aumentando la contracción<br />

de los vasos.<br />

Algunos autores consideran que la sucesión de hechos<br />

es la siguiente: retención de sal y agua por un trastorno<br />

renal que conduce a un aumento del gasto cardiaco, el<br />

que llevaría a un aumento de la presión arterial y consecutivamente<br />

contracción de las arteriolas periféricas con<br />

un aumento aún mayor de la presión arterial; y de esta<br />

forma se repite el ciclo.<br />

Otros autores consideran que existe una causa primaria<br />

de aumento de la resistencia periférica, que probablemente<br />

originaría la hipertensión arterial.<br />

Retención de agua y sal<br />

Ya se ha mencionado que la sobrecarga acuosa es mal<br />

tolerada por los pacientes portadores de insuficiencia renal,<br />

en los cuales provoca aumento de la presión arterial;<br />

esta sobrecarga mejora con la extracción de líquido corporal<br />

y la restricción de sal en la dieta, o con la nefrectomía<br />

que se realiza en muchos pacientes antes de practicarles<br />

un trasplante renal.<br />

Experimentalmente, se ha probado la “hipertensión<br />

renopriva”; estudios más precisos parecen indicar que la<br />

hipertensión que se desarrolla en ausencia de riñones,<br />

depende muy probablemente de un aumento de la sensibilidad<br />

a la sobrecarga de agua y sal. Trabajos experimentales<br />

y también la observación en humanos parecen<br />

demostrar la posible existencia de un factor genético en<br />

relación con esta sensibilidad a la sal. Esta relación entre<br />

el metabolismo del agua y de la sal y la hipertensión, se<br />

encuentra muy íntimamente ligada a la excreción excesiva<br />

de esteroides corticosuprarrenales.<br />

Factores renales<br />

Que el riñón es causa directa y primaria de algunos<br />

casos de hipertensión, lo demuestra la curación de esta<br />

por nefrectomía unilateral, cuando uno de los riñones está<br />

lesionado. La causa del mecanismo productor de la<br />

hipertensión en estos casos parece ser la interferencia con<br />

el riego sanguíneo del riñón.<br />

Expondremos a continuación algunos de los principales<br />

factores renales que se han señalado en la producción<br />

de hipertensión.<br />

1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora<br />

extrarrenal.<br />

2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora,<br />

principalmente prostaglandina como la del tipo E<br />

(PGE).<br />

3. Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal,<br />

principalmente por intermedio del sistema nervioso<br />

simpático. Se ha demostrado que la sustancia que tiene<br />

una mayor acción estimulante, es la angiotensina.<br />

El grado de actividad del sistema nervioso simpático<br />

se puede determinar por el hallazgo en la circulación,<br />

de noradrenalina y betahidroxilasa de dopamina, sustancias<br />

liberadas por la actividad de este sistema nervioso.<br />

Ambas sustancias se encuentran aumentadas en<br />

la hipertensión arterial.<br />

Respuesta disminuida de los barorreceptores<br />

La lesión en los barorreceptores situados en la aorta y<br />

en el seno carotídeo, altera la respuesta de los mismos y<br />

como consecuencia, se eleva la presión arterial.<br />

Sistema renina-angiotensina<br />

La renina se almacena en forma de gránulos en las<br />

fibras musculares lisas de las paredes de las arteriolas<br />

aferentes del glomérulo, contiguas a la mácula densa.<br />

Se libera probablemente ligada a una proteína que reacciona<br />

con el sustrato para producir primero el decapéptido<br />

angiotensina I, el cual es convertido principal-<br />

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