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Propedeutica y Semiologia tomo I

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA<br />

SECCIÓN II<br />

b) Factores cardiacos (eretismo cardiovascular):<br />

Ejercicio físico.<br />

Estados de ansiedad.<br />

Hipertiroidismo.<br />

Anemia.<br />

Fiebre.<br />

2. Disminución en la intensidad de ambos ruidos:<br />

a) Factores extracardiacos:<br />

Obesidad.<br />

Edema.<br />

Mixedema.<br />

Derrame pleural izquierdo.<br />

Enfisema pulmonar.<br />

b) Factores cardiacos:<br />

Pericarditis constrictiva o con derrame.<br />

Miocarditis.<br />

Infarto agudo del miocardio.<br />

Estados de shock.<br />

Estados preagónicos.<br />

MODIFICACIONES EN LA INTENSIDAD DEL PRIMER<br />

RUIDO AISLADO<br />

Semiogénesis o fisiopatología<br />

1. Posición de las válvulas auriculoventriculares en el momento<br />

de producirse la contracción ventricular, expresión<br />

de la duración del intervalo PR. Un PR corto determina<br />

un cierre precoz, con válvulas ampliamente<br />

separadas que al cerrarse producen un primer ruido intenso.<br />

Un PR largo determina los fenómenos opuestos.<br />

2. Cambios estructurales en las válvulas auriculoventriculares.<br />

La esclerosis valvular produce un primer<br />

ruido intenso, mientras que la inflamación de la válvula<br />

determina apagamiento del ruido.<br />

3. Intensidad y frecuencia de las contracciones ventriculares.<br />

Semiodiagnóstico<br />

1. Aumento en la intensidad del primer ruido:<br />

a) Por PR corto:<br />

Bloqueo auriculoventricular completo.<br />

Ritmos nodales.<br />

Flutter auricular.<br />

En el síndrome de Wolff-Parkinson-White no se produce<br />

alteración en el primer ruido.<br />

b) Por estenosis mitral.<br />

c) Por eretismo cardiovascular:<br />

Ejercicio físico.<br />

Ansiedad.<br />

Hipertiroidismo.<br />

Anemia.<br />

Fiebre.<br />

2. Disminución en la intensidad del primer ruido:<br />

a) Por PR largo:<br />

Bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo<br />

grados.<br />

b) En el período de estado de la endocarditis y la<br />

valvulitis.<br />

c) En la pericarditis constrictiva o con derrame, miocarditis,<br />

infarto cardiaco, shock, estados preterminales.<br />

d) Enmascaramiento por soplos sistólicos de regurgitación<br />

intensos.<br />

MODIFICACIONES EN LA INTENSIDAD DEL SEGUNDO<br />

RUIDO AISLADO<br />

Semiogénesis o fisiopatología<br />

1. Cambios en la presión de cierre en la arteria aorta o la<br />

arteria pulmonar.<br />

2. Cambios estructurales en las válvulas sigmoideas.<br />

Semiodiagnóstico<br />

1. Aumento del segundo ruido aórtico:<br />

a) Eretismo cardiovascular.<br />

b) Hipertensión arterial severa.<br />

2. Aumento del segundo ruido pulmonar:<br />

a) Hipertensión pulmonar, en la cual puede en ocasiones<br />

ser palpado (cierre de la válvula pulmonar palpable)<br />

y además encontrarse matidez a la percusión<br />

a nivel del foco de auscultación, lo que constituye<br />

la tríada conocida como complejo de Chávez, de<br />

gran valor para el diagnóstico de hipertensión en el<br />

circuito menor.<br />

3. Disminución del segundo ruido aórtico:<br />

a) Estenosis aórtica.<br />

b) Hipotensión arterial severa o shock.<br />

4. Disminución del segundo ruido pulmonar:<br />

a) Estenosis pulmonar.<br />

MODIFICACIONES EN EL TIMBRE DE LOS RUIDOS<br />

Acompañando a cambios en la intensidad, pueden presentarse<br />

modificaciones en el timbre de los ruidos cardiacos.<br />

Estas modificaciones están en relación con cam-<br />

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