Propedeutica y Semiologia tomo I

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
del edema cardiaco; a ellos se unen otros factores tales
como:
– Aumento de la permeabilidad capilar por la anoxemia
de las paredes capilares.
– Aldosteronismo secundario anteriormente explicado.
Los hechos pueden relacionarse esquemáticamente en
la forma siguiente:
El edema cardiaco se inicia como consecuencia del
aumento de la presión hidrostática en el extremo venoso
del capilar, que hace que salga agua hacia el compartimiento
extracelular, reduciéndose el volumen circulante.
Esta reducción de la volemia disminuye, a su vez, el riego
renal, lo que estimula la liberación de renina por el
aparato yuxtaglomerular. La renina actúa sobre el hipertensinógeno
del plasma, formándose angiotensina I, que
se transforma en angiotensina II mediante la enzima
convertidora. La angiotensina II, vasopresora, estimula
la secreción de aldosterona, la que actúa a nivel del túbulo
contorneado distal, y aumenta la reabsorción de sodio y
agua. Esta retención de sodio crea una hipertonía
extracelular que estimula a los osmorreceptores hipotalámicos,
los cuales determinan la secreción de hormona
antidiurética y esta el aumento de la retención renal de
agua. El agua y el sodio así retenidos por la falla
hemodinámica pasan al intersticio, perpetuándose el mecanismo
del edema que se va acrecentando en el tejido
subcutáneo y cavidades serosas. Se llega así a un desequilibrio
electrolítico, con descenso del sodio extracelular
y aumento del intracelular.
Edema renal
Estudiaremos dos tipos, el del síndrome nefrótico, y el
de la nefritis aguda o glomerulonefritis difusa aguda.
Síndrome nefrótico. Cualquiera que sea su causa, está
determinado por un aumento de la permeabilidad de la
membrana basal del glomérulo que va a permitir la salida
de proteína por la orina. Esta proteinuria o albuminuria,
va a traer como consecuencia una hipoproteinemia, con
la consiguiente disminución de la presión oncótica que
las proteínas plasmáticas determinan y la salida del líquido
intravascular al tejido intersticial. Además, aquí existiría
también, como se dijo anteriormente, un aldosteronismo
secundario, probablemente por la hipovolemia e
insuficiencia circulatoria potencial.
Nefritis aguda o glomerulonefritis difusa aguda. Su mecanismo
es un poco más complejo y no bien dilucidado,
parece existir una capilaropatía universal inmunoalérgica
con el consiguiente aumento de la permeabilidad capilar.
Además, el espasmo de la arteriola aferente y la obstrucción
de la red capilar del glomérulo disminuyen el filtrado
glomerular, el que, al pasar al túbulo sufre la
reabsorción del agua y del sodio. El aumento de la concentración
del sodio en el líquido extracelular estimularía
la liberación de la hormona antidiurética con la subsecuente
retención de agua.
Edema de la cirrosis hepática
Su mecanismo de producción es complejo. Primero
existe hipoproteinemia por una deficiente producción de
serina en el hígado con la consiguiente presión oncótica
reducida. Además, la coexistencia de una hipertensión
portal hace que se produzca ascitis (rica en albúmina)
por aumento de la permeabilidad capilar y pérdida de linfa
por la cápsula de Glisson. Por último, la catabolización
insuficiente de la hormona antidiurética y la aldosterona
por encontrarse el hígado lesionado contribuyen más a la
retención líquida.
Edema nutricional
La inadecuada ingestión de albúmina producirá
hipoproteinemia y caída de la tensión oncótica sanguínea
dando lugar a la salida del líquido intravascular al
intersticio, lo que provoca el edema. En los déficits de
vitamina B 1
se asocia la hipoproteinemia a los trastornos
miocárdicos provocados por el déficit de dicha vitamina
que, como sabemos, forma parte de los cofermentos necesarios
para la producción de energía, lesionando además
las fibras nerviosas.
Edema localizado
Se debe principalmente a la disminución de la circulación
linfática y al aumento de la presión venosa en el
segmento afecto, bien por obstrucción o bloqueo de los
ganglios linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción
o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes
a un segmento del cuerpo. Estos edemas que
se producen por circunstancias principalmente mecánicas
se llaman edemas mecánicos.
El edema localizado también puede deberse a un aumento
de la permeabilidad capilar limitado a una sola
área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria
(edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).
Resumiendo, el edema localizado en un área determinada
sugiere una obstrucción circulatoria, linfática o
venosa y/o un daño capilar de naturaleza inflamatoria o
alérgica. La presencia de edema generalizado requiere
continuar investigando clínicamente para buscar evidencias
de enfermedad: cardiaca, renal, hepática o déficit
nutricional (primitivo o secundario).
Que el aumento de la presión hidrostática intracapilar y
la disminución de la tensión oncótica de las proteínas
plasmáticas (factores primarios en la producción del edema)
sean capaces de determinar el pase de líquido del com-
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