Propedeutica y Semiologia tomo I

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiografía
Gran dificultad espiratoria que impide la salida de aire
del pulmón. En esta disnea es necesario emplear los músculos
accesorios de la espiración, como son: los de la pared
abdominal, triangular del esternón, serrato menor
posteroinferior y cuadrado de los lomos.
En esta disnea el enfermo tiene gran ansiedad y cianosis,
y para aliviarse, realiza la compresión del tórax con
las manos para vaciar el pulmón del aire que contiene.
Semiodiagnóstico
Asma: espasmo de los músculos de Reisseisen y obstrucción
bronquial.
Enfisema: pérdida de la elasticidad pulmonar.
Respiración de Cheyne-Stokes
Respiración de Cheyne-Stokes
Respiración de Biot
Respiración de Kussmaul
Fig. 33.2 Tipos respiratorios más frecuentes.
Concepto y semiografía
La disnea de Cheyne-Stokes consiste en la sucesión
periódica de fases de apnea e hiperpnea. Aunque la disnea
periódica sorprenda al enfermo despierto, generalmente
durante la fase de apnea cierra sus ojos y pierde la
conciencia, de tal manera, que el paciente aparenta estar
muerto y, en esos momentos, no es sino la percepción del
pulso y la auscultación de los ruidos cardiacos lo que
permite desechar esa idea.
Al cabo de 10-40 s, durante los cuales se suspende
todo movimiento respiratorio, se reanuda el automatismo
respiratorio, pero de manera irregular, iniciándose por
respiraciones superficiales y de sucesión lenta, que progresivamente
van aumentando en profundidad y frecuencia,
hasta hacerse de una gran amplitud, para volver a
decrecer paulatinamente tornándose al final casi imperceptibles,
y continuar con otro período de apnea similar
al anterior.
Habitualmente, la fase hiperpneica es de mayor duración
que el período de apnea. La duración total de cada
ciclo, que comprende ambas fases, puede estimarse generalmente
en 1-3 min. Es frecuente que la sucesión de
cada ciclo se haga de manera rítmica; aunque, en ocasiones,
la duración de los períodos de apnea y de hiperpnea
varía de un ciclo al otro (fig. 33.2).
Si, como hemos dicho, durante la suspensión de los
movimientos respiratorios el enfermo se encuentra generalmente
inconsciente, sin responder a los estímulos exteriores,
durante la fase hiperpneica experimenta cierto
grado de excitación: abre sus ojos ampliamente, expresando
una sensación de angustia, se encuentra inquieto y
reanuda a veces la conversación que dejó en suspenso
durante el período de apnea.
Es común observar las pupilas contraídas en apnea y
midriáticas en hiperpnea. La tensión arterial puede experimentar
variaciones indudables si se comparan las cifras
obtenidas durante la fase hiperpneica y las registradas
en apneas. Estas últimas son superiores. Limón, al
medir las tensiones sistólicas y media por punción arterial,
encontró cifras de 158 mm Hg en hiperpnea y de
179 mm Hg en apnea para la máxima, y de 120 y 142,
respectivamente, para la mínima.
Semiogénesis o fisiopatología
Se puede establecer un mecanismo general de producción
de la disnea periódica con los hechos que hasta ahora
conocemos, aunque debemos reconocer que quedan
muchos puntos pendientes de resolver que dejan abierta
la investigación.
Desde luego podemos aceptar que todos los casos de
respiración periódica, aun los que observamos en personas
sanas, se deben a una disminución de excitabilidad
del centro respiratorio. En los enfermos circulatorios esta
depresión se produce probablemente por la disminución
de aporte de CO 2
al centro respiratorio. En su mayoría,
los enfermos cardiovasculares que exhiben esta forma
peculiar de disnea, tienen disminuida la tensión parcial
de CO 2
en la sangre (13 de los 18 enfermos estudiados
por Harrison). Los que no tienen disminuida la tensión
de CO 2
en la sangre presentan, sin embargo, reducción
del débito sanguíneo cerebrospinal, sea por alteraciones
vasculares cerebrales (aterosclerosis, hipertensión arterial)
o cardiacas (insuficiencia ventricular izquierda avanzada).
Es decir que, de todas maneras, el acceso de CO 2
al
centro respiratorio se encuentra reducido, ya sea porque
su contenido en la sangre es menor, o porque el volumen
sanguíneo que baña sus neuronas disminuye. Así se explica
que la inhalación de CO 2
regularice a menudo la
respiración de estos enfermos.
Varios autores admiten que la anoxia que pueden presentar
los enfermos de disnea periódica explica su producción.
Es difícil que esto ocurra, puesto que al disminuir
la presión arterial de oxígeno, el centro respiratorio,
lejos de disminuir la excitabilidad se vuelve hiperexcitable.
Por lo demás, no son los enfermos cardiacos
más constantemente anoxémicos los que exhiben disnea
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