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Propedeutica y Semiologia tomo I

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CAPÍTULO 37<br />

SISTEMA CIRCULATORIO. ANAMNESIS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES<br />

haciéndose el trazado más convexo en esa parte, como se<br />

observa en el asma alérgica. Estas anomalías se han observado<br />

en insuficientes cardiacos, tengan o no disnea<br />

paroxística; de modo que de ello se puede inferir, que quizás<br />

en el cardiaco exista por la propia congestión pulmonar<br />

un cierto grado de broncospasmo reflejo que disminuiría<br />

aún más la capacidad vital de estos sujetos, ya que, en estos<br />

casos, y haciendo neumogramas seriados, se ha visto<br />

que la acción de la aminofilina disminuye la fase espiratoria<br />

y mejora la capacidad vital de estos enfermos.<br />

Por otro lado, la ingurgitación pulmonar es capaz también<br />

por sí sola de aumentar la frecuencia de los movimientos<br />

respiratorios y producir la disnea del cardiaco<br />

por un mecanismo reflejo que obra sobre el centro respiratorio.<br />

Sabemos que en condiciones normales la regulación<br />

respiratoria se efectúa mediante el mecanismo reflejo<br />

de Hering-Breuer, por medio del cual se interrumpe<br />

la inspiración por un impulso vagal inhibitorio que parte<br />

de los alvéolos cuando su distensión alcanza determinadas<br />

proporciones, iniciándose entonces la espiración, la<br />

que, a su vez, se suspende para volver a instalarse la siguiente<br />

inspiración, en cuanto los alvéolos experimentan<br />

un determinado grado de colapso.<br />

El centro respiratorio se localiza en el bulbo, debajo<br />

del piso del cuarto ventrículo, la mayoría de los investigadores<br />

distingue una porción inspiratoria en la parte<br />

ventral de la sustancia reticular, y una porción espiratoria<br />

que ocupa la parte dorsal, aunque algunos otros aceptan<br />

el punto de vista de que las neuronas que constituyen los<br />

centros inspiratorios y espiratorios se encuentran entremezcladas<br />

íntimamente, y que la segregación morfológica<br />

de los dos centros es artificial. Los estudios de Harrison<br />

demuestran que la disminución de la capacidad vital es<br />

capaz de excitar el centro respiratorio por un reflejo nervioso<br />

establecido a través del vago, ya que en sus experimentos,<br />

efectuados en perros, encontró que la reducción<br />

de la capacidad vital mediante neumotórax e introducción<br />

de líquido en el pulmón o ingurgitación de los capilares<br />

del pulmón, produce taquipnea, siempre que los<br />

nervios vagos se conserven intactos, mientras que, las<br />

mismas maniobras, efectuadas en animales previamente<br />

vaguectomizados no aceleran los movimientos respiratorios.<br />

Factores secundarios<br />

Pasemos ahora a considerar los factores secundarios<br />

de la disnea cardiaca:<br />

– Perturbaciones de la composición fisicoquímica de la<br />

sangre.<br />

– Disminución del débito cardiaco con deficiente irrigación<br />

del centro respiratorio.<br />

– Factores reflejos.<br />

Perturbaciones de la composición fisicoquímica de la<br />

sangre<br />

Antiguamente se consideraba, de acuerdo con experiencias<br />

realizadas, que existía una disminución del oxígeno,<br />

un aumento del anhidrido carbónico y una acidosis<br />

en la insuficiencia cardiaca, y que eran estos factores los<br />

principales responsables de la disnea de los cardiacos.<br />

Solo objetaremos que las investigaciones modernas han<br />

demostrado:<br />

1. Que estos estudios anteriores habían sido realizados<br />

en sangre venosa y la sangre que llega al centro respiratorio<br />

es sangre arterial.<br />

2. Que salvo en los casos avanzados de insuficiencia circulatoria,<br />

sobre todo derecha, en que se establecen<br />

evidentemente alteraciones de los componentes que<br />

hemos señalado con anterioridad, no se han comprobado<br />

estas alteraciones excepto en casos especiales.<br />

En resumen, sin entrar a discutir todos los puntos de<br />

vista a favor y en contra de este criterio, digamos, que<br />

los estudios fisicoquímicos de la sangre arterial comprueban:<br />

inconstantemente la anoxemia, excepcionalmente<br />

el exceso de anhidrido carbónico (paCO 2<br />

alta o<br />

hipercapnia) y de iones de hidrógeno, por lo que se puede<br />

concluir, que estos factores pocas veces constituyen<br />

el factor primordial en el mecanismo de la disnea<br />

cardiaca y solo ejercen el papel de causa coadyuvante.<br />

En ocasiones, y cuando la insuficiencia cardiaca es avanzada<br />

y de tipo congestivo, pueden adquirir preponderancia<br />

como un fenómeno tardíamente sobreañadido al<br />

factor pulmonar, como también se ve en algunos tipos<br />

de cardiopatías congénitas.<br />

Disminución del débito cardiaco con deficiente<br />

irrigación del centro respiratorio<br />

Constituiría desde este punto de vista un síntoma de<br />

insuficiencia de aflujo. Solamente ha sido posible encontrar<br />

esto, en casos en que existen esclerosis vasculares<br />

avanzadas, que trastornan, a su vez, la circulación del<br />

centro respiratorio.<br />

Podría también considerarse este mecanismo en algunos<br />

casos de shock. Sabemos que los centros encefálicos<br />

son los últimos en sufrir, debido a que la vasoconstricción<br />

periférica de los miembros y de los órganos obliga a la<br />

sangre a circular en mayor proporción por el cerebro, que<br />

es el más noble; no obstante, en casos avanzados se puede<br />

producir cierta polipnea por este mecanismo.<br />

Factores reflejos<br />

Se consideran también los factores reflejos como los<br />

provenientes del vago, la vena cava, el seno carotídeo,<br />

etcétera.<br />

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