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Propedeutica y Semiologia tomo I

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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA<br />

SECCIÓN II<br />

b) Estímulos viscerosomáticos. La excitación de determinados<br />

órganos ricos en terminaciones nerviosas puede<br />

producir el síncope vasodepresor en sujetos normales.<br />

Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta<br />

variedad de sincope por punción venosa, o distensión<br />

del duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos<br />

patológicos que asientan en esos órganos los<br />

hacen más sensibles. Pueden ocurrir también en algunos<br />

tumores cerebrales y en la arteriosclerosis cerebral.<br />

c) Drogas. Algunos medicamentos como el nitrito de<br />

amilo, el nitrito de sodio y la nitroglicerina pueden<br />

determinar el síncope cuando el sujeto está de pie.<br />

El nitrito de sodio actúa disminuyendo el tono venoso<br />

en el área esplácnica, los brazos y las piernas, con lo<br />

que el lecho vascular aumenta considerablemente. El<br />

corazón no puede compensar la reducción brusca de la<br />

resistencia periférica mediante el aumento del gasto<br />

cardiaco, debido a la disminución del aporte de sangre.<br />

d) Hiperventilación pulmonar. La hiperventilación<br />

pulmonar provoca al cabo de 2-3 min, en sujetos sanos,<br />

un conjunto de síntomas: hormigueo y sensación<br />

de embotamiento o de vacío en la cabeza, mareo, sequedad<br />

de la boca, visión borrosa de los objetos y, en<br />

caso de prolongarse el fenómeno, la tetania. Estos fenómenos<br />

son imputables a la disminución de la tensión<br />

de CO 2<br />

en la sangre arterial. La hipocapnia así<br />

originada suele determinar un descenso moderado de<br />

la presión arterial sistólica y diastólica y una reducción<br />

del flujo cerebral. Sin embargo, se acepta generalmente<br />

que la hiperventilación por sí sola no provoca<br />

la pérdida del conocimiento, salvo casos<br />

excepcionales, la cual se originaría por la interacción<br />

de alguno de los siguientes mecanismos: hipotensión<br />

ortostática y disminución brusca del tono vascular, por<br />

temor o ansiedad del enfermo al sentir las molestias<br />

de la hiperventilación. Otras veces el síncope sería de<br />

tipo cerebral, o bien de naturaleza histérica.<br />

Aumento brusco de la presión endotorácica. Algunos<br />

sujetos experimentan pérdidas bruscas de conocimiento<br />

por el simple hecho de toser. Se trata, por lo general, de<br />

sujetos de hábito pícnico, de abdomen prominente, buenos<br />

comilones y bebedores, que han pasado la edad media<br />

de la vida, o bien de sujetos que padecen de afecciones<br />

pulmonares crónicas.<br />

Charcot (1876) fue el primero que describió este síncope<br />

y lo llamó “vértigo laríngeo”. La pérdida de conocimiento<br />

se presenta inmediatamente después de haber<br />

cesado el acceso de tos y se debe a que durante el acceso<br />

se dificulta el lleno del corazón al aumentar considerablemente<br />

la presión endotorácica, por lo cual el gasto<br />

cardiaco disminuye mucho; en consecuencia, desciende<br />

la presión arterial. La pérdida de conocimiento aparece<br />

cuando la presión alcanza valores inferiores a<br />

50 mm Hg.<br />

Influencias posturales. Cuando una persona sana está inmóvil<br />

en posición de pie durante un tiempo prolongado,<br />

la sangre se acumula en las extremidades inferiores y el<br />

abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazón. Se<br />

ha calculado que pueden almacenarse en esas condiciones<br />

alrededor de 500 mL en las extremidades inferiores y<br />

que el gasto cardiaco disminuye en un 5 %, habiéndose<br />

comprobado el aumento de la presión venosa en las piernas<br />

y la disminución de la presión de lleno del corazón.<br />

Estas alteraciones pueden determinar la pérdida del conocimiento.<br />

Esta variedad de síncope es frecuente en los soldados<br />

en posición de firme y en las grandes aglomeraciones.<br />

Aparece con mayor facilidad en ambientes calurosos o a<br />

continuación de grandes esfuerzos y en sujetos cansados.<br />

Otras veces la reacción sincopal o el síncope en posición<br />

de pie, o por el hecho de incorporarse bruscamente,<br />

representa un síntoma de una afección general. Suelen<br />

observarse en los sujetos debilitados, en los anémicos, en<br />

las hemorragias agudas y en la convalecencia de numerosas<br />

enfermedades, y después de la administración de<br />

medicamentos hipotensores, donde aparecen en forma<br />

transitoria.<br />

Existe una variedad más seria del síncope a la que se<br />

ha denominado hipotensión ortostática crónica o<br />

hipotensión postural en la que este desajuste es persistente<br />

y ocurre cada vez que el sujeto quiere incorporarse.<br />

Puede observarse en afecciones del sistema nervioso central<br />

(tabes, siringomielia), en la enfermedad de Addison,<br />

etcétera.<br />

Síncope cardiaco<br />

Este síncope es después del síncope vasodepresor el<br />

más común. Se produce habitualmente por un trastorno<br />

cardiaco que disminuye el volumen minuto en forma notable.<br />

Las causas más comunes son las siguientes:<br />

– Paro cardiaco.<br />

– Bradicardia sinusal extrema.<br />

– Fibrilación ventricular.<br />

– Bloqueo auriculoventricular paroxístico.<br />

– Falla brusca de la energía contráctil del corazón.<br />

Paro cardiaco. Determina por lo general la pérdida de la<br />

conciencia al cabo de 4-8 s cuando el sujeto está de pie, y<br />

después de los 12 s cuando se halla en posición supina.<br />

Las convulsiones suelen presentarse más tardíamente a<br />

los 30 s de haber sobrevenido aquel.<br />

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