Propedeutica y Semiologia tomo I

CAPÍTULO 36
GRANDES SÍNDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Neumotórax espontáneo o traumático.
– Trastornos cerebrales:
Deterioro de la función del SNC, por el uso de sedantes
o anestésicos.
Enfermedades cerebrovasculares.
Tumores.
Infecciones.
– Trastornos de la médula espinal y nervios periféricos:
Lesión de médula espinal cervical o torácica alta.
Poliomielitis.
Polineuritis infecciosa (síndrome de Guillain-Barré).
Polineuritis tóxica.
– Trastornos neuromusculares:
Miastenia gravis (en la crisis miasténica aguda).
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
– Con enfermedad pulmonar previa:
Neumopatía restrictiva (fibrosis pulmonar previa).
Asma bronquial de moderada a grave.
– Sin enfermedad pulmonar previa (aunque puede
sobreañadirse a una enfermedad previa):
Síndrome de distress respiratorio del adulto.
Edema pulmonar cardiogénico.
Tromboembolismo pulmonar cardiogénico.
Neumonía/bronconeumonía.
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnicahipoxémica
– Con enfermedad pulmonar previa:
Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
Asma bronquial muy grave.
– Con pulmones normales:
Sobredosis de sedantes.
Enfermedad neuromuscular (miastenia gravis).
Síndrome de Guillain-Barré.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
DEL ADULTO O TIPO ADULTO
Desde que en 1967, Ashbaugh y colaboradores describieron
el síndrome de distress respiratorio del adulto
(SDRA), este ha tomado carta de ciudadanía en la clínica
y la patología médica modernas, constituyendo una importante
causa de morbimortalidad en las unidades de
cuidados intensivos.
Con diversas y hasta pintorescas sinonimias, este síndrome
se puede definir, de acuerdo con su primera descripción,
como una insuficiencia respiratoria aguda especialmente
grave, caracterizada por disnea intensa,
taquipnea e hipoxemia refractaria al tratamiento con altas
concentraciones de oxígeno, con disminución de la
distensibilidad pulmonar y presencia de infiltrados
alveolares difusos en la radiología, y que puede obedecer
a múltiples etiologías.
Sindromogénesis o fisiopatología
Los diversos factores patogénicos del síndrome, que
pueden ser directos, como en las contusiones pulmonares
y en las aspiraciones, o indirectos, como en las sepsis, las
intoxicaciones y los politraumatismos, originan un disturbio
en la función pulmonar. Esto ocurre a partir de una
disfunción endotelial originada por una serie de mediadores
inflamatorios, como radicales de O 2
, citocinas, moléculas
de adhesión o tromboxanos, que producen un edema
no cardiogénico.
Anatomopatológicamente hay aumento de peso y de
consistencia de los pulmones, así como una lesión alveolar
difusa con edema alveolar, inflamación intersticial, membranas
hialinas y fibrosis intersticial, las cuales están distribuidas
de forma no homogénea. A estas alteraciones
se le sobreañaden las de las sepsis secundaria y las derivadas
de la ventilación mecánica.
Todo ello se traduce por una disminución de la compliance
o distensibilidad pulmonar, una hipertensión
pulmonar, y una alteración de la relación ventilación/perfusión
extrema, que da lugar a un shunt intrapulmonar y
a una grave hipoxemia.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico
Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña
directa o indirectamente los pulmones, en especial sepsis,
traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias grasas,
transfusiones masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h después
de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego
del comienzo de una infección, aparecen las manifestaciones
de una insuficiencia respiratoria aguda, dada por: disnea;
taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de 30/min);
hiperventilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y
supraesternal; cianosis; petequias conjuntivales y axilares,
en la embolia grasa; pueden auscultarse o no estertores; alteraciones
del SNC; puede haber signos clínicos de shock.
Exámenes complementarios
Radiografía de tórax. Infiltración alveolar bilateral difusa
(edema pulmonar sin cardiomegalia).
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