Propedeutica y Semiologia tomo I

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Semiodiagnóstico
Acidosis, sobre todo en el coma diabético.
Fisiopatología general de la disnea
Consideraciones previas:
1. El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado
en el suelo del IV ventrículo y encargado de controlar
los movimientos respiratorios, funciona automáticamente
(fig. 33.3).
2. El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y
estímulos nerviosos y químicos que garantizan el automatismo
y ritmo normal.
3. Estímulos nerviosos. La vía centrípeta viaja por el
neumogástrico que procede del pulmón en donde la
distensión alveolar provoca el reflejo espiratorio y viceversa
(reflejo de Hering-Breuer). La vía centrífuga
viaja a través del frénico, los espinales y los nervios
espiratorios.
4. Control químico. El pH bajo, o sea ácido, estimula el
centro respiratorio y viceversa, es por ello que el aumento
de CO 2
en la sangre produce polipnea. También
la disminución de la tensión de O 2
a nivel del centro
respiratorio lo excita.
5. El desequilibrio de estos mecanismos provocará la disnea,
bien por alteración de la regulación química, o
por perturbación nerviosa central o periférica.
De acuerdo con estos conceptos las causas patogénicas
de disnea son:
– Disnea por anoxia.
– Disnea por acidosis.
– Disnea por exageración del reflejo de Hering-Breuer.
– Disnea por trastornos orgánicos o funcionales
encefálicos.
Disnea por anoxia
Preferimos llamar a este proceso anoxia siguiendo a
Van Slyke y no anoxemia como la llama Bancroft, ya
que el déficit de O 2
se encuentra en todos los tejidos y no
solamente en la sangre.
Tipos de anoxia:
– Anoxia anóxica.
– Anoxia anémica.
– Anoxia por estasis o circulatoria.
– Anoxia histotóxica.
Anoxia anóxica. En este tipo la tensión de O 2
en la sangre
arterial es inferior a la normal. La hemoglobina no está
saturada y, por lo tanto, hay un aumento de hemoglobina
reducida en la sangre arterial.
La sangre arterial puede estar pobre en O 2
por dos
mecanismos, que son:
1. Poca tensión de O 2
alveolar, que se debe a:
a) Pobreza de O 2
en la atmósfera (grandes alturas, túneles,
etcétera).
b) Defectuosa ventilación alveolar, como sucede en la
obstrucción de los tubos aéreos; o por disminución
de la elasticidad pulmonar (enfisema) incapacidad
del pulmón para la hematosis: fibrosis alveolocapilar.
c) Reducción de grandes áreas de parénquima pulmonar
funcionante, como sucede en neumonías y
atelectasias masivas, derrames y neumotórax de cierta
intensidad.
2. Cortocircuito, con la correspondiente mezcla de sangre
arterial y venosa, que puede ser por:
a) Persistencia del agujero de Botal.
b) Persistencia del agujero de Panizza.
c) Persistencia del conducto arterioso.
d) Fístulas arteriovenosas.
Anoxia anémica. Se debe a disminución de la capacidad
de oxigenación de la hemoglobina, o sea, que disminuye
la hemoglobina disponible para transportar O 2
.
Este tipo de anoxia aparece cuando la hemoglobina
está disminuida como en las anemias, cuando está combinada
con el óxido de carbono, o cuando está alterada
por la acción de ciertos elementos tóxicos que la transforman
en metahemoglobina o sulfohemoglobina.
Anoxia por estasis o circulatoria. Se debe a la estasis
sanguínea que enlentece la circulación y produce un contacto
prolongado de la sangre con los tejidos y por tanto
mayor pérdida de O 2
. Esta anoxia se acompaña de cianosis
periférica.
Anoxia histotóxica. Aparece en la intoxicación de los tejidos
por cianuros y alcohol, que paralizan el fermento
amarillo respiratorio de Warburg y Christian, impidiendo
la oxidación del citocromo y con ello los procesos
oxidativos hísticos.
No se estudia selectivamente el mecanismo productor
de las otras tres causas de disnea, las cuales, como hemos
mencionado, son: acidosis, alteración del reflejo de
Hering-Breuer y trastornos encefálicos. Ellas pueden ser
comprendidas fácilmente por su sola definición.
Estamos ahora en condiciones de aplicar los mecanismos
patogénicos, ya estudiados, de las distintas enfermedades
respiratorias que determinan disnea:
1. Obstrucción de los conductos aéreos. Existe una anoxia
anóxica por la poca tensión de O 2
, que no llega en can-
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