Propedeutica y Semiologia tomo I

CAPÍTULO 26
EXAMEN DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
Estómago
Intestino
Líquido 70 % del peso corporal
Intravascular
(5 %)
Intersticial
o intercelular
(15 %)
Intracelular
(50 %)
Presión Presión Piel
hidrostática oncótica Riñón
(32 mm) (25 mm) Pulmón
Presión
Presión
hidrostática
oncótica
efectiva
efectiva
(28 mm) (24 mm)
Presión
Presión
hística
oncótica
(4 mm) (1 mm)
Fig. 26.1 Factores que intervienen en el equilibrio hídrico.
cuya secreción por la corteza suprarrenal parece ser
independiente del estímulo de la hormona adrenocorticotrópica
de la hipófisis anterior o depender en pequeños
grados de ella, existiendo otros factores
extrahipofisarios, tales como los cambios hídrico y
electrolítico, y sobre todo la volemia, de los cuales
depende la casi totalidad de su secreción por la corteza
suprarrenal. Veamos a continuación estos factores:
a) Reducción del volumen del líquido vascular
(hipovolemia potencial) que estaría presente en cualquier
tipo de edema, al pasar líquido del compartimiento
vascular al extravascular.
b) La hiponatremia y la hiperpotasemia que actuarían
como un estímulo para que se libere aldosterona
cuya acción determinaría una retención de sodio y
agua y una mayor excreción de potasio.
SEMIOGÉNESIS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE EDEMA
Edema cardiaco
No vamos a entrar aquí en consideraciones profundas
sobre las diferentes teorías que tratan de postular los
mecanismos de la insuficiencia cardiaca: la del Backward
Failure o insuficiencia retrógrada y la del Forward Failure
o insuficiencia anterógrada.
Por la hipótesis de insuficiencia retrógrada, habría
inicialmente un insuficiente vaciamiento del corazón con
la consiguiente estasis retrógrada o por detrás del mismo.
Los hechos se sucederían del modo siguiente:
INSUFICIENTE VACIAMIENTO DEL CORAZÓN
ò
ESTASIS RETRÓGRADA (HIPERVOLEMIA)
ò
AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA Y CAPILAR
(CON EL CONSIGUIENTE AUMENTO DE
LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA)
ò
TRASUDACIÓN AUMENTADA
ò
EDEMA
Por la hipótesis de insuficiencia anterógrada habría
inicialmente un volumen sistólico disminuido con la consiguiente
sucesión de hechos:
VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO
ò
DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL (OLIGURIA
CON LA CONSIGUIENTE RETENCIÓN
DE SODIO Y AGUA)
ò
HIPERVOLEMIA
ò
PRESIÓN VENOSA Y CAPILAR AUMENTADA
ò
TRASUDACIÓN AUMENTADA
ò
EDEMA
En realidad, esta distinción carece de sentido porque
en un circuito cerrado es inevitable que la incapacidad
del corazón para mantener el volumen sistólico (insuficiencia
anterógrada) y la acumulación de sangre en la
porción venosa (insuficiencia retrógrada) evolucionen
juntas. Por tanto, estos dos mecanismos con seguridad
no actúan independientemente, sino que, por el contrario,
se complementan para dar lugar a la formación inicial
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