Propedeutica y Semiologia tomo I

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Si bien desde el punto de vista clínico pueden distinguirse
estas dos formas, desde el punto de vista de su
etiología y semiogénesis prácticamente son dos modalidades
distintas de un mismo fenómeno. En definitiva, el
edema agudo del pulmón es un grado más avanzado del
pseudoasma cardiaco.
A. Pseudoasma cardiaco.
Semiografía:
El ataque intenso de asma cardiaco es impresionante:
el enfermo, frecuentemente durante la noche, ya dormido
o en vías de conciliar el sueño, despierta con disnea
intensa y estado angustioso, se incorpora en su lecho y se
agarra fuertemente del borde o de los barrotes de su cama,
con objeto de utilizar los músculos accesorios de la respiración.
La frecuencia de la respiración aumenta y aunque
casi siempre sea silenciosa, en ocasiones es ruidosa a
distancia, como en el asma bronquial. La expresión del
enfermo es de acentuada angustia, con los ojos abiertos y
exorbitados, la cara pálida, grisácea o cianótica, sudorosa
y fría. Es frecuente que se presente tos, poco intensa,
seca o con escasa expectoración viscosa, en ocasiones
sanguinolenta.
La exploración física del tórax revela, en los casos acentuados,
la polipnea descrita y el tórax en inspiración permanente.
La sonoridad a la percusión a menudo está aumentada,
aunque puede encontrarse normal o disminuida.
sobre todo en las regiones infraescapulares.
La auscultación puede descubrir la presencia de estertores
sibilantes, subcrepitantes o crepitantes; los últimos,
tanto más numerosos cuanto más acentuado es el edema
alveolar, que está presente siempre en mayor o menor
grado.
B. Edema agudo del pulmón.
Semiografía:
Este cuadro disneico puede aparecer en el curso del
asma cardiaco prolongado, o estallar con las características
de edema agudo pulmonar desde la iniciación del
episodio disneico. Es muy parecido en su aspecto clínico
al ataque de pseudoasma cardiaco, pero, generalmente,
la disnea es más intensa, verdadera respiración sofocante,
con sensación de constricción en el pecho o en el cuello.
La expectoración es abundante, fluida, espumosa y
con mayor o menor cantidad de sangre, de lo que depende
su color, desde el blanco amarillento al rosado, más
bien asalmonado, o al rojo vivo. Por su consistencia y
aspecto espumoso se parece a la clara de huevo mal batida.
Es frecuente también que el brote de edema agudo se
inicie con sensación de cosquilleo faríngeo motivado por
la presencia del líquido del edema en las partes superiores
del árbol respiratorio. La actitud del enfermo es la
misma que la de los que sufren de asma cardiaco, así
como el horario y las circunstancias en que aparece; la
cianosis o el estado de shock son más frecuentes y más
intensos; los estertores húmedos adoptan la forma de “marea
montante” ya descrita.
Semiogénesis o fisiopatología:
En la semiogénesis de la disnea paroxística, bien sea
el pseudoasma cardiaco o el edema agudo del pulmón,
se ha considerado durante mucho tiempo al factor mecánico
como responsable, es decir, se atribuyó esta disnea
a un déficit funcional del ventrículo izquierdo; sin
embargo, si bien existen numerosos argumentos a favor
de esta hipótesis, esta teoría mecánica de la determinación
de la disnea, tan sugestiva para el clínico, por adaptarse
cabalmente a la mayor parte de los hechos observados
en el dominio que le pertenece, se explica, sin
embargo, incompletamente y en algunas ocasiones está
en franca contradicción con otras observaciones en el
hombre y en los experimentos en animales. Es así como
no pueden ser explicados por la teoría mecánica los hechos
siguientes:
1. Los casos excepcionales pero evidentes de edema agudo
pulmonar en enfermos con lesiones del sistema nervioso
sin alteraciones cardiacas (por ejemplo: los
traumatismos craneales, los tumores cerebrales, la encefalitis,
etc.), en el curso de las infecciones pulmonares
agudas (como la neumonía) o de infartos pulmonares,
o de intoxicación por gases como el fosgeno.
2. La acción sorprendente de la inyección de morfina
para yugular los accidentes de disnea paroxística y
el efecto favorable que ejercen este y otros hipnóticos,
para prevenir la instalación del edema agudo
experimentalmente provocado en el perro por
inyección, o más bien infusión masiva en la carótida,
de una solución salina. Además, se ha demostrado
que esta infusión salina continua en la carótida del
perro, que ineludiblemente conduce al edema agudo
del pulmón, no lo logra cuando se realiza la infusión
en las arterias periféricas que no sea precisamente
la carótida, lo cual sugiere que existe un factor
central cefálico que desempeña un gran papel. A su
vez se han producido crisis de edema agudo del pulmón
experimentalmente mediante la vagotomía bilateral,
o con la inyección de una dosis elevada de
adrenalina.
La insuficiencia, pues, de la teoría mecánica para
explicar los hechos anteriores, justifica la teoría neurogénica,
que completa admirablemente el concepto mecánico
y a favor de la cual Luisada ha aportado sus valiosos
estudios experimentales.
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