Propedeutica y Semiologia tomo I

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Cuadro 22.3 (cont.)
Sistema
Nervioso
Cardiovascular
Musculosquelético
Reproductor
Trastorno
Polineuritis. Síndrome de Mernicke-Korsakoff
Degeneración cerebelosa
Degeneración cerebral
Hipertensión arterial
Miocardiopatía
Rabdomiolisis
Miopatías
Atrofia testicular
Pérdida de la libido y potencia sexual, retraso del
desarrollo fetal y malformaciones durante el embarazo
Tabaquismo
El hábito de fumar especialmente cigarrillos, representa
el más extendido y nocivo agente químico productor
de enfermedades en la vida moderna. En los últimos
años numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han
puesto en evidencia la estrecha relación entre el hábito
de fumar cigarrillos y la aparición de distintas enfermedades
cada día más frecuentes (cuadro 22.4).
Cuadro 22.4
Trastornos
respiratorios
Trastornos
cardiovasculares
Trastornos
digestivos
Trastornos
genitourinarios
Otras
neoplasias
Cáncer del pulmón
Bronquitis crónica
Enfisema pulmonar
Cardiopatía isquémica
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad vascular periférica
Úlcera gastroduodenal
Gastritis
Propensión al aborto y al parto
prematuro
Cáncer de vejiga
Boca
Laringe
Esófago
Páncreas
Los mecanismos patogénicos activados por el consumo
de cigarrillos son objeto de intensas investigaciones. Aunque
falta mucho por esclarecer, se han identificado distintos
factores nocivos aportados por el humo del cigarrillo:
Cancerígenos como el benzopireno, que promueven
cambios celulares malignos locales o a distancia en función
de la dosis, el tiempo de exposición y la susceptibilidad
individual.
Irritantes, que promueven tos, broncoconstricción, secreción
de moco e interferencia con los mecanismos normales
de autolimpieza ciliar.
Nicotina, que estimula la liberación de catecolaminas
por la médula suprarrenal, las cuales promueven un aumento
de la adhesividad plaquetaria, de la lipemia y del
gasto cardiaco, favoreciendo las arritmias cardiacas.
Monóxido de carbono, su alto contenido en el humo
inhalado determina un aumento en la concentración de
carboxihemoglobina circulante y una disminución del
aporte de oxígeno. Esta hipoxia también contribuye a la
aterogénesis.
Contaminación atmosférica
Junto con el oxígeno y demás gases atmosféricos naturales
que respiramos, llegan diariamente a la intimidad
broncopulmonar innumerable cantidad de elementos
contaminantes en forma de otros gases, fibras,
partículas y bacterias, que pueden producir enfermedad,
en función del agente inhalado, de sus niveles en el
ambiente, el tamaño de la partícula y la duración de la
exposición.
Las lesiones que provocan son variadas: irritación e
inflamación de las mucosas respiratorias y el parénquima,
broncospasmo e hipersensibilidad, producción de enfisema
pulmonar, fibrosis pulmonar y cáncer a cualquier
nivel de la vía respiratoria.
Distintos mecanismos patogénicos parecen operar en
la determinación de las lesiones fibrosantes, entre ellos
el ocasionado por los macrófagos. Estos fagocitan las
partículas depositadas en el alvéolo pulmonar y las transportan
al intersticio. Cuando los macrófagos mueren,
se liberan las partículas y las enzimas, las cuales dan
origen a una reacción inflamatoria y fibrótica. Las partículas
pueden ser fagocitadas de nuevo y repetirse el
fenómeno.
Se han descrito más de treinta formas distintas de neumoconiosis.
Las más importantes son: la antracosis (producida
por carbón), la silicosis (producida por arena o
sílice) y la asbestosis (producida por un silicato complejo,
el asbesto).
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