Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

intensa y vómitos seguidos de desorientación o pérdida de la
conciencia que puede conducir a la muerte. En ocasiones accesos
convulsivos e hipertensión.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Hiperazotemia antes de la hemodiálisis que cae
rápidamente durante ella, pero manteniendo elevados los componentes
nitrogenados en el líquido cefalorraquídeo.
Orina. Las alteraciones propias de la lesión renal.
Sindromogénesis y etiología
Un aporte elevado de proteínas puede ocasionar una elevación
de la urea en los pacientes con lesiones renales importantes,
y aunque durante la diálisis la urea disminuye rápidamente
en sangre, en el líquido cefalorraquídeo la disminución es muy
lenta por alteraciones de la barrera hematoencefálica. Esto conduce
a un edema cerebral y a veces a hemorragia subdural.
Bibliografía
Kennedy, A.C.; A.L. Linton, et al.: “Urea levels in cerebrospinal
fluid after haemodialysis”. Lancet,1:410-411, 1962.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO
Sinonimia
S. de Gasser-Karrer. S. de Gasser.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se presenta fundamentalmente en niños,
pero cada vez son más frecuentes los casos en adultos, por
cierto de mayor gravedad y mortalidad. Comienza en la mayor
parte de los casos con un cuadro viral, caracterizado por fiebre
y trastornos generales, respiratorios y digestivos (diarrea, a veces
sanguinolenta, vómitos y dolor abdominal).
Pueden aparecer hemorragias en la piel. A continuación se
instala un cuadro de anemia aguda con manifestaciones renales
severas, alteraciones del sistema nervioso central y hemorragias
gastrointestinales. Existe oliguria marcada que puede llevar a la
anuria y hemoglobinuria en muchos casos. En el adulto los síntomas
prodrómicos que semejan una enfermedad viral, son menos
aparatosos, pero se han relacionado con embarazo, posparto,
anticonceptivos orales, e infecciones que incluyen: fiebre tifoidea,
bacteriemia por gramnegativos, parotiditis y mononucleosis
infecciosa. Las necrosis isquémicas pueden afectar a muchos
órganos causando: insuficiencia cardiaca y arritmias, ictericia,
hepatosplenomegalia, pancreatitis y alteraciones respiratorias
graves.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Anemia intensa, trombocitopenia, disminución del
tiempo de protrombina y acumulación de los productos de degradación
de la fibrina en suero. Uremia y retención de creatinina,
así como otras alteraciones propias de insuficiencia renal.
Biopsia renal. Necrosis cortical y en los estudios con
inmunofluorescencia existe una tinción intensa de la fibrina
con presencia de anticuerpos en las membranas.
Sindromogénesis y etiología
El síndrome comienza con hemólisis debida a la fragmentación
de eritrocitos, a la que se asocia trombocitopenia y datos
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bioquímicos y patológicos de coagulación intravascular. Esto
ocasiona alteraciones de la coagulación y depósitos de fibrina
en las pequeñas arterias y arteriolas, con lesiones microangiopáticas
y necrosis renal y en otros órganos.
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Gianantonio C.A., et al.: “The hemolitic-uremic syndrome”.
Nephron. 11:174, 1973.
Gasser, C.; E. Gauthier, et al.: “Hemobytisch-uremische Syndrome.
Bilateral Nierenrindennekrose bei akuten erworbenen
hemolytischen Anmien”. Schweiz. Med. Wschr., 85:905,
1955.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA PRERRENAL
Sinonimia
S. de uremia prerrenal. S. de Blum. S. de Blum-Van
Caulaert. S. de azotemia hipoclorémica. S. de azotemia extrarrenal.
S. de anoxia renal.
Sindromografía
Clínica
Se caracteriza por astenia, anorexia, náuseas, disnea,
letargo progresivo que llega a dejar al paciente exhausto,
sediento, después aparecen convulsiones y cae en coma.
Examen físico. Se aprecia oliguria, ritmo cardiaco irregular,
taquipnea y signos de edema pulmonar.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Anemia si la causa es una pérdida de sangre.
Leucocitosis, trombocitopenia, uremia, hiperfosfatemia, aumento
de la creatinina y ácido úrico, hiponatremia y disminución del
consumo de protrombina.
Orina. Escasa, aumento de la densidad, albuminuria.
Electrocardiograma. Signos de hiperpotasemia.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se debe a una disminución de la perfusión
renal ocasionada por:
1. Disminución del débito cardiaco.
2. Pérdida de sangre.
3. Hipotensión arterial.
4. Deshidratación severa.
5. Poscirugía.
6. Postraumatismo.
7. Secreción inapropiada de ADH.
8. Drogas vasoconstrictoras.
9. Instrumentaciones en tracto gastrointestinal.
Bibliografía
Starling, E.H.: The Fluids of the Body. In The Herter Lectures,
Chicago, Keener, 1909, p. 106.
Strauss, M.B. and L.G. Welt: Diseases of the Kidney, Boston,
Little Brown, 1963.
SÍNDROME DE KIMMELSTIEL-WILSON
Sinonimia
S. de diabetes-nefrosis. S. de glomerulosclerosis intercapilar. S.
de diabetes-glomerulohialinosis. S. de nefroangiopatía diabética.